وبلاگ

فشار خون بالا در سراسر جهان بسیار شایع است و نشان‌دهنده ۵/۴ درصد حجم کل بیماری‌های جهان می‌باشد.(WHO,2003) فشارخون همچنین با اختلال عملکرد اندوتلیال مربوط می‌شود که شامل شرایط ویژه‌ای می‌باشد که با کاهش شکل‌پذیری و یا کاهش عملکرد نیتریک اکساید (گشادکننده عروقی) که منجر به تخریب آتی اتساع وابسته به اندوتلیال می‌شود)، همراه است (اگاشیرا ^[۹۲]و همکاران ، ۱۹۹۵).
دلیل بالقوه این ادعا، شامل موارد زیر است:

1. 1. 1. کاهش غلظت ال- آرژنین (آمینو اسید مورد نیاز برای سنتز نیتریک اکساید)

   

1. 1. کاهش تنظیم آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز(eNOS) ، که این آنزیم نیز برای سنتز نیتریک اکساید لازم است.

1. 1. تخریب فعالیت eNOS

1. 1. افزایش استرس اکسیداتیو / افزایش انواع اکسیژن واکنشی تحریک کننده برای تخریب نیتریک اکساید ( فالکس^[۹۳] و همکاران ، ۲۰۰۳)

به علاوه افزایش شکل‌پذیری فاکتورهای تنگ کننده مشتق شده از اندوتلیوم مانند پروستوگلاندین های انقباضی، نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند (استانکویسیوس^[۹۴]، ۲۰۰۳).
مزایای تمرینات هوازی بر سیستم قلبی عروقی به خوبی شناخته شده است. شواهد نشان می دهد تمرینات هوازی، فشارخون شریانی در حال استراحت را به طور مطلوبی تغییر می‌دهند (پسکاتلو ^[۹۵]و همکاران،۲۰۰۴). همچنین این تمرینات، عملکرد اندوتلیال در افراد پرفشارخونی را نیز تغییر می‌دهند (هیگاشی^[۹۶] و همکاران، ۱۹۹۹). اما در مقابل، تحقیقات اندکی در مورد تاثیر تمرینات ایزومتریک بر اختلال عملکرد اندوتلیال یافت شده است.
تحقیقات نشان داده‌اند تمرینات ایزومتریک دوطرفه در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو، باعث کاهش فشارخون شده (Taylor ^[۹۷]و همکاران، ۲۰۰۳)، اما مکانیسم‌های اصولی آن ناشناخته باقی مانده است. فشارخون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک در افراد جوان، سالم با فشارخون استراحتی طبیعی بالا، کاهش داشت (ویلی^[۹۸] و همکاران،۱۹۹۲) دلیل این کاهش به این شکل بود که مواجه زیاد با تنش برشی سیستمی بوسیله پاسخ بالابرنده فشارخون ممکن است موجب افزایش ترشح نیتریک اکساید مشتق از اندوتلیوم شده و اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش دهد. بهبود سیستمیک عملکرد اندوتلیال، ممکن است به کاهش مقاومت محیطی کل سیستمیک و نهایتا پایین آوردن فشارخون استراحتی منجر شود. هدف از این تحقیق این بود که آیا تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه، تاثیر مطلوبی در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو دارد؟ به منظور بررسی این فرضیه، با بهره گرفتن از پروتکل تمرینی ایزومتریک یک طرفه، که اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش می‌دهد احتمال می‌رود که این موضوع مسئول کاهش فشارخون در این جمعیت باشد.
چری لی^[۹۹] و همکاران (۲۰۰۶)، در مطالعه‌‌ای به بررسی تغییرات FMD و فشارخون و پروفایل‌های چربی در افراد پرفشاری خون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک پرداختند. ۱۶ نفر به دوگروه تقسیم شدند. یک گروه تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه و گروه دیگر تمرینات ایزومتریک هندگریپ دوطرفه را انجام دادند. برنامه تمرینی آنها ۸ هفته و هر هفته ۲ جلسه زیر نظر مستقیم مربی و یک جلسه را فرد، شخصا در خانه انجام می‌داد. پروفایل‌های چربی، فشارخون و FMD در این دوگروه ارزیابی گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که تغییری در پروفایل‌های جربی در هیچ یک از گروه‌ها رخ نداده است در حالیکه به دنبال ۸ هفته تمرین، تغییر قابل توجهی در فشارخون سیستولیک در هر دوگروه مشاهده شده اما فشارخون دیاستولیک بدون تغییر باقی مانده است. همچنین افزایش چشمگیری در FMD در گروهی که تمرینات دوطرفه انجام می‌دادند رخ داده و این افزایش در گروه با تمرینات یک طرفه، فقط در دست تمرین کرده اتفاق افتاده است. همانطور که مشاهده می‌شود نتایج تحقیق اخیر با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد (فشارخون سیستولیک و FMD). به نظر می‌رسد مدت زمان ۴ هفته نیز برای مشاهده تغییرات معنادار در FMD و فشارخون، کافی باشد چرا که نتایج تحقیق حاضر این موضوع را نشان می‌دهد.
تمرینات ایزومتریک و ریتمیک هندگریپ، اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را در افرادی که در عملکرد آن اختلال دارند و تحت درمان دارویی برای فشارخون هستند، افزایش می‌دهد (هورینگ بی^[۱۰۰] و همکاران، ۱۹۹۶). مکانیسم‌های مختلفی می‌تواند مسئول این فرایند افزایش باشد: ۱- افزایش تنش برشی در فعالیت فیزیولوژیکی و نیمه عمر نیتریک اکساید ۲- افزایش فعالیت آنتی اکسیدان‌ها ۳- تغییرات مهم در ساختار عروق و یا افزایش اتساع عروقی وابسته یه جریان خون ( ادوارد^[۱۰۱] و همکاران، ۲۰۰۴). عروق محیطی طی فعالیت ورزشی با محرک‌های فیزیکی متعددی همانند افزایش تنش برشی (نیبائر وکوک^[۱۰۲]،۱۹۹۶)، افزایش فشارخون (اکاموتو^[۱۰۳] و همکاران،۲۰۰۶) و نیروهای فشاری که همگی می‌توانند به طور غیر مستقیم بر عملکرد اندوتلیال تاثیر بگذارند، مواجه می‌شوند. امروزه، مطالعات، توجه بیشتری بر تاثیر تمرینات ورزشی کلی بر عملکرد اندوتلیال دارند (هاروی^[۱۰۴] و همکاران، ۲۰۰۵). اینگونه تحقیقات، اطلاعات مهمی در مورد چگونگی تاثیر تمرینات ورزشی منظم بر بهبود عملکرد اندوتلیال فراهم می‌کنند. فعالیت ورزشی هندگریپ با شدت پایین، FMD را در افراد سالم افزایش داده است (تینکن ^[۱۰۵]و همکاران، ۲۰۰۹). این مشاهدات با افزایش تنش برشی طی فعالیت ورزشی و نیروی اصطکاک ایجاد شده در مقابل اندوتلیوم همراه بود که محرکی برای افزایش عملکرد اندوتلیال، که غالبا به دنبال فعالیت ورزشی رخ می‌دهد، است (گرین^[۱۰۶] و همکاران، ۲۰۰۴). نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که تنش برشی^[۱۰۷] محرک تولید نیتریک اکساید از اندوتلیال و اتساع عروقی می‌باشد، اما از طرفی محرک‌های فیزیکی دیگری نیز می‌توانند مانع ترشح نیتریک اکساید گردند. به عنوان مثال، تغییر شکل شریان، طی ضربان قلب (انقباض عضله قلب)، سلول اندوتلیال را برای ترشح نیتریک اکساید تحریک می‌کند که از تغییرات غیر مستقیم در تنش برشی است (سان^[۱۰۸] و همکاران، ۲۰۰۴). جوآکین یو^[۱۰۹] و همکاران (۲۰۱۰)، ارتباط بین عوامل همودینامیک‌ ورزشی و تغییرات در عملکرد عروق محیطی را به دنبال فعالیت ورزشی هندگریپ بررسی کردند. در این تحقیق، ۱۴ فرد سالم با محدوده سنی ۱۸ تا ۳۴ سال شرکت داشتند که فعالیت را با انقباض سریع و آهسته به مدت ۳۰ دقیقه انجام دادند. طی فعالیت ورزشی فشارخون و تنش برشی اندازه‌گیری شد و پس از ۳۰ دقیقه بازگشت به حالت اولیه پس از تمرین، FMD در حالت استراحت اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آن بود که انقباضات دینامیکی که فعالیت انقباضی بالایی دارند عملکرد عروقی محیطی را در افراد سالم مختل می‌کنند. بیشترین یافتهآن ی جدید در این مطالعه، ارتباط بین میانگین فشارخون بالا طی فعالیت ورزشی و کاهش عملکرد عروق محیطی به دنبال فعالیت ورزشی بود. فشارخون سیستولی و دیاستولی طی انقباض آهسته و سریع تغییری نداشت. میانگین فشارخون طی فعالیت ورزشی در گروه با انقباض آهسته در مقایسه با گروه سریع بیشتر از mmHg10 بود.FMD در گروه با انقباض آهسته نسبت به سریع کاهش پیدا کرد. نتیجه این تحقیق نشان داد که به دنبال فعالیت ورزشی حاد با فعالیت انقباضی بالا، اختلال در عملکرد عروق محیطی ایجاد می‌شود که با محرک‌های فشارخون در افراد سالم ارتباط دارد. با توجه به نتایج تحقیق اخیر و تحقیق حاضر مشخص می‌شود که عدم همخوانی وجود دارد. از دلایل عمده این ناهمخوانی می‌توان به پروتکل تمرینی و شرایط اولیه آزمودنی‌ها اشاره کرد. در تحقیق حاضر از تمرینات ایزومتریک یک ماهه ولی در تحقیق اخیر از یک جلسه تمرین با انقباضات سریع و آهسته استفاده شده است و به نظر می‌رسد شرایط آزمودنی‌ها از جمله سالم یا بیماربودن و شرایط سنی و همچنین نوع برنامه تمرینی و مدت زمان این تمرینات از جمله عوامل موثر بر فشارخون و FMD می‌باشد.
تنظیم جریان خون محیطی عمدتا توسط تونوس عروق شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها تعیین می‌شود. این سرخرگ‌ها با تنگ شدن یا گشاد شدن عروق جریان خون را به سمتی که به خون بیشتر نیاز دارد هدایت می‌کند و یا از ناحیه‌ای که به جریان خون کمتری نیاز است دور می کند. عضله صاف عروق تحت کنترل هر دو فاکتورهای موضعی محیطی (تنظیم درونی) و سیستم عصبی مرکزی (تنظیم بیرونی) می‌باشد. تنگ‌شدن و گشاد‌شدن شریان‌ها توسط میزان انقباض عضله صاف عروق تعیین می‌شود. انقباض عضله صاف منجر به تنگ‌شدن عروق می‌شود. در حالیکه شل‌شدن عضله صاف منجر به گشاد‌شدن عروق می‌گردد. عضله صاف معمولا دارای مقدار کمی انقباض دائمی است که تونوس عروقی نامیده می‌شود. بنابراین عمل عضله صاف در شریاچه‌ها و شریان‌های کوچک موجب بیشترین اثر کنترلی در تعیین مقاومت محیطی عروق هستند که به میزان زیادی بر هر دوی جریان خون و فشارخون مرتبط است (دنیس ال اسمیت^[۱۱۰]،۲۰۱۱).
چندین فاکتور وجود دارد که جریان خون موضعی را کنترل می‌کنند. فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها جریان خون به بافت‌ها را از طریق روندی که تنظیم خودکار مایوژنین نامیده می‌شود تنظیم می کند. اگر فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها افزایش یابد عضله صاف در پاسخ به افزایش مقدار فشار جداره در سرخرگچه‌ها که توسط افزایش در میزان فشار تزریق وریدی ایجاد شده است منقبض خواهد شد. درنتیجه، جریان خون در گردش خون‌ کوچک و در شبکه مویرگی در سطوح ثابتی حفظ می‌شود. این مکانیسم همچنین مویرگ‌ها را از آسیب دیدگی حفظ می‌کند، فشار را ثابت نگه می‌دارد و در طول آنها جریان مناسبی ایجاد می‌کند ( دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). تنظیم خودکار مایوژنیک مستقل از اندوتلیوم است و به نظر می‌رسد مستقیما توسط عضله صاف کنترل می‌شود، احتمالا این پدیده از طریق فعال سازی یا غیر فعال سازی کانال‌های کلسیمی که کلسیم داخل سلولی را افزایش یا کاهش می‌دهند کنترل می‌شود (مولوانی^[۱۱۱] و همکاران،۱۹۹۰). اندوتلیوم نیز مستقیما در کنترل قطر رگ دخالت دارد. برای مثال تنش برشی^[۱۱۲] به طور غیر‌مستقیم اندوتلیوم را فعال می‌سازد که در نهایت منجر به گشاد شدن عروق می‌شود. گشاد شدن رگ با تولید ماده‌ای به نام نیتریک اکساید(NO)^[113]، صورت می‌گیرد. اگر NO تولید نشود مثلا با تزریق مهارکننده آن، گشاد شدن به میزان زیادی کاهش می‌یابد. با این وجود حتی در صورت مهار NO، گشاد شدن رگ به طور کامل متوقف نمی‌شود. این مساله احتمالا نشانگر آن است که گشاد‌کننده‌های رگی دیگری نیز درگیر هستند. این گشادکننده‌های رگی احتمالا از خود اندوتلیوم منشا می‌گیرند زیرا با حذف اندوتلیوم از رگ، پاسخ گشادشدن رگ کاملا مهار می‌شود.
اندوتلیوم همچنین می‌تواند مواد تنگ‌کننده رگی همانند مانند ماده اندوتلیوم ۱^[۱۱۴] را که تنگ‌کننده‌ی قوی رگی است آزاد کند. بنابراین با توجه به نوع فعالسازی اندوتلیوم، این بخش می‌تواند هر دو اثرات تنگ شدن یا گشاد شدن عروق را موجب شود. با وجودی که اندوتلیوم این مراحل را کنترل می‌کند عامل اصلی که قطر رگ را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد(وازوموتور) ، با انقباض یا شل شدن عضله صاف طی مراحلی که از اندوتلیوم آغاز شده‌اند، رخ می‌دهند (ویلیام ولیند^[۱۱۵]، ۱۹۷۹،کولر^[۱۱۶] و همکاران،۱۹۹۴).تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم می‌تواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال می‌تواند منجر به نفوذپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهائی که تونوس رگ و انعقاد خون را تنظیم می‌کنند، شود. اختلال عملکرد اندوتلیال واژه‌ای است که نوعا به این آشکارسازی پاتولوژی اندوتلیال اشاره دارد (دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). امروزه پذیرفته شده است که اختلال عملکرد اندوتلیال یک اختلال اولیه­ تصلب شرایین است و با افزایش وقوع رویدادهای قلبی در ارتباط است (کلر ماجر^[۱۱۷] و همکاران ۱۹۹۴، نیونتوفل^[۱۱۸] و همکاران، ۲۰۰۰). همچنین عملکرد اندوتلیال عامل با اهمیتی در ارزیابی فشار خون و نارسایی قلبی می‌باشد. استاندارد رایج برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال به صورت غیرتهاجمی، از طریق ثبت پاسخ اتساع عروق به جریان واکنشی خون (FMD)است.
دو فرضیه در خصوص ایجاد محرک برای FMD وجود دارد:
۱- امواج هایپریلاریزاسیون اندوتلیال عضلات صاف خون را از بستر عروق محیطی به سمت عروق مجرای مربوطه، به سمت عقب هدایت می کنند.
۲- افزایش در تنش برشی توسط سلول های اندوتلیال رخ می‌دهد.
فرضیه دوم ( افزایش در تنش برشی) با دو مورد زیر همراه است :

• • انتقال مستقیم از اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال به عضلات صاف عروق برای افزایش اتساع.

• • انتقال غیر مستقیم به اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال از طریق گلیکوکالیکس^[۱۱۹].

فرضیه اول به دلیل اینکه بستر عروق محیطی متسع شده و باعث ایجاد اتساع در عروق مجرای بالادست نمی‌شود حذف می‌گردد.
احتمال دارد که محرک افزایش تنش برشی بین خون و لایه‌های مجاور دیواره شریانی، گلیکوکالیکس باشد. در نهایت، یک تغییر در اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال منجر به فعال شدن NOS شده و این فعال‌سازی بدون عملکرد گلیکوکالیکس رخ نمی‌دهد. افزایش در سرعت سوخت و ساز ارگان، منجر به افزایش جریان خون می‌شود. افزایش جریان خون با اتساع عروق، خون عضله را تامین کرده و موجب افزایش تنش برشی بین خون در جریان و لایه مجاور دیواره رگ که گلیکوکالیکس است، می‌شود. اتساع در پاسخ به افزایش تنش برشی باعث کاهش اوج تنش برشی می‌شود (اسنو اچ ام^[۱۲۰]،۲۰۱۱). تنش برشی رابطه معکوس با شعاع عروق دارد. اتساع وابسته به جریان خون کلاسیک یک نام غلطی است، به این دلیل که محرک واقعی افزایش تنش برشی دیواره است که با افزایش جریان همراه است. عملکرد FMD، افزایش قطر عروق در هنگامیکه ارگان مربوطه، تامین مصرف انرژی خود را افزایش می دهد، می‌باشد (به عنوان مثال افزایش در قطر عروق کرونر در شروع ورزش با ترشح NO قبل از اتساع)
مکانیسمی که FMD به واسطه آن رخ می‌دهد شامل ۳ تئوری زیر می‌باشد:

• • تئوری ۱ : هایپرپلاریزاسیون پس‌رونده از شریان‌ها که در نهایت منجر به اتساع عضله صاف مجرای شریان تغذیه کننده می‌شود (هیلتون اس ام^[۱۲۱]،۱۹۵۹)

• • تئوری ۲ : اسکلت سلولی سلول‌های اندوتلیال به طور مستقیم تغییر در تنش برشی دیواره ایجاد می‌کند. این امر منجر به تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده که منجر به تولید NO و شل شدن عضله صاف شریان می‌گردد (وایت سی آر^[۱۲۲]،۲۰۰۷).

• • تئوری ۳ : گلیکوکالیکس شریانی( mm gel5/0) واقع بین سلول های اندوتلیال و خون، باعث تغییر در تنش دیواره شده که به نوبه خود، باعث تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده و منجر به تولید NO می‌گردد (وین بام^[۱۲۳]، ۲۰۰۳).

نظریه ۲ و۳ هر دو نیاز به میانجیگری NO دارند که در تئوری ۲ با مکانیک‌های تغییریافته اسکلت سلولی اندوتلیال به تنهایی همراه است و در تئوری ۳ با میانجیگری اضافی از گلیکوکالیکس اندوتلیال مواجه است. سلول‌های اندوتلیال سیستم عروقی با یک لایه ژل مانند به قطر ۵/۰ میکرومتر از خون جدا می‌شوند (اسکوایر^[۱۲۴]،۲۰۰۱). گلیکوکالیکس عروقی نقش‌های حیاتی متعددی در عملکرد عروق را عملی می‌کند (وان تیفلن^[۱۲۵]،۲۰۰۷) محتویات ساختار ژل، شامل آب ساختار یافته‌ای می‌باشد که شامل پروتئین معمولا از جنس گلاتین است. آب ساختار یافته بستگی به نوع پروتئین موجود در آن دارد. در خصوص گلیکوکالیکس، پروتئین موجود، هیالورانان و گلیکوزامین‌ها می‌باشند. اختلال در هر یک از این پروتئین‌ها، باعث اختلال در FMD می‌شود (موچیزوکو و همکاران^[۱۲۶]، ۲۰۰۳).
ای چانگ هانگ و همکارانش (۲۰۱۲) مطالعه‌ای به منظور تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD شریان بازویی در افراد جوان سالم انجام دادند. ۸۶ نفر با محدوده سنی ۲۰ تا ۲۹ سال، در این مطالعه به صورت داوطلبانه شرکت کردند. شرکت‌کنندگان از نظر داشتن بیماری قلبی- عروقی، فشارخون، دیابت ملیتوس، بیماری مزمن کلیوی، بیماری ریوی و بالا بودن کلسترول بررسی شدند و در صورت دارا بودن هر یک از این بیماری‌ها از مطالعه خارج می‌شدند. همچنین افرادی که سیگاری بودند نیز حذف گردیدند. همه افراد از بین مردم جامعه انتخاب شدند. پروتکل تمرینی شامل فعالیت با تردمیل بر اساس استاندارد پروتکل بروس ^[۱۲۷]بود. در صورت بروز هر یک از این موارد، ادامه آزمون متوقف می‌گردید. اگر شرکت کنندگان به حداکثر ضربان قلب متناسب سن خود می‌رسیدند، یا درخواست خارج شدن از آزمون را می‌دادند، یا به دنبال تمرین ،افزایش درد شدید قفسه سینه داشتند، دچار خستگی شده بودند، تنگی نفس و ناراحتی پا داشتند، افزایش فشار خون سیستولیک بالای ۲۵ و یا هر مشکل دیگری داشتند، آزمون متوقف می‌گردید. از بین ۸۶ آزمودنی، ۱۲ نفر از مطالعه به دلایل ذکر شده خارج شدند: دادن اطلاعات ناکافی، انجام ناقص فعالیت ورزشی تردمیل، به تازگی سیگاری شدن و ۷۴ نفر دیگر به فعالیت ادامه دادند. در این آزمون، ۳۵ مرد و ۳۹ زن با میانگین سنی ۷/۲ ± ۷/۲۲ شرکت داشتند. ۱۹ نفر از مردان و ۸ نفر از زنان ۳ روز در هفته و یا بیشتر ورزش می‌کردند. FMD قبل از تمرین در مردان کمتر از زنان بود. اما FMD بعد از تمرین تفاوتی را نشان نمی‌داد. قطر شریان بازویی پایه در قبل و بعد از تمرین در گروه مردان بیشتر از زنان بود. در این تحقیق مشخص شد مقدار FMD پس از آزمون کمتر می‌شود و این کاهش در زنان و افرادی که ۳ روز یا بیشتر ورزش نمی‌کردند اتفاق افتاد. تفاوتهای بارزی با توجه به جنسیت و عادتهای ورزشی در افراد وجود داشت. از نتایج تحقیقات اینگونه استنباط می‌گردد که کاهشFMD در زنان به دلیل قطر شریان بازویی کوچک‌تر و وضعیت هورمونی آن‌ها می‌باشد که می‌تواند بر نتیجه کار تاثیر بگذارد از اینرو عروق کوچک‌تر پاسخ اتساع وسیع‌تری دارند و درمان جایگزین استروژن عملکرد عروقی را افزایش می‌دهد. در تحقیق اخیر مشخص گردید که میزان FMD بعد از تمرینات در زنان و مردان تغییری پیدا نکرده است. به نظر می‌رسد ۲ نکته اصلی در عدم همخوانی نتایج تحقیق اخیر و حاضر وجود دارد. نکته نخست، شرایط آزمودنی‌ها از نظر سالم و بیمار بودن می‌باشد و به نظر می‌رسد پاسخ بدن در ارتباط با FMD به فعالیت ورزشی تا حدودی به این شرایط اولیه آزمودنی‌ها بستگی دارد. از طرف دیگر نوع پروتکل تمرینی عامل تاثیرگذار دیگر می‌باشد. برای ایجاد افزایش FMD، اولین موضوع افزایش تولید متابولیت‌های گشادکننده عروق می‌باشد که به نظر می‌رسد فعالیت ورزشی می‌تواند یک عامل تحریکی برای این موضوع می‌باشد. اما بایستی توجه داشت که سطح آمادگی بدنی آزمودنی‌ها در آستانه تحریک تولید متابولیت‌های گشادکننده ناشی از فعالیت ورزشی متفاوت می‌باشد. در تحقیق ای چانگ هانگ و همکاران، به نظر می‌رسد که آزمون بروس نتوانست سطوح متابولیت‌های گشادکننده را افزایش دهد تا بتوان افزایش FMD را مشاهده کرد. اما در تحقیق حاضر یک ماه تمرینات ایزومتریک توانست با ایجاد انقباضات عضلانی که به دنبال انجام این تمرینات رخ می‌دهد، احتمالا موجب ترشح متابولیت‌های گشادکننده شده و نهایتا منجر به افزایش FMD شود. همچنین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که جنسیت نیز می‌تواند در نتایج تحقیق تاثیرگذارباشد که در این زمینه می‌توان به تحقیق میزیا استک اشاره کرد. در مطالعه‌ای که توسط میزیا استک^[۱۲۸]و همکاران انجام گرفت، تفاوت در FMD بین بیماران مرد و زن مبتلا به بیماری عروق کرونری انجام شد. نتیجه حاکی از آن بود که FMD در زنان به طور چشمگیری بالاتر بود. که این موضوع به دلیل تفاوت در قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. و ممکن است به علت تفاوت جنسیتی در اندوژنز اتساعی و همچنین تفاوت در وضعیت هورمونی باشد.
FMD به دنبال فعالیت ورزشی می تواند افزایش پیدا کند که برای بیماری‌های قلب- عروقی سودمند است (پاهکالا^[۱۲۹] و همکاران،۲۰۰۸،گرین دی جی^[۱۳۰]،۲۰۰۴). اگرچه تاثیرات سودمند ورزش بر عملکرد اندوتلیال مورد تایید واقع شده است اما تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD هنوز بی‌نتیجه و ناتمام است. یکی دیگر از نتایج جالب در زمانیکه نتایج تحقیقات با یکدیگر مقایسه می‌شوند تغییرات FMD یا فشارخون به دنبال انجام یک جلسه یا انجام تمرینات طولانی مدت در چند هفته می‌باشد. زمانیکه از تمرینات یک جلسه‌ای استفاده می‌شود افزایش فشارخون که به دنبال ترشح هورمون‌های سمپاتیک رخ می‌دهد ناشی از کاهش FMD می‌باشد. اما زمانیکه تمرینات ورزشی مناسب(رسیدن به آستانه تحریک برای تحریک مکانیسم‌های درگیر در افزایش FMD از جمله افزایش تولید متابولیت‌‌های گشادکننده عروق) استفاده می‌شود و سازگاری‌های ناشی از آن در بدن ورزشکار رخ می‌دهد، افزایش FMD مشاهده می‌شود.
ورزشکاران مرد با انجام فعالیت ورزشی مقاومتی شدید کاهش FMD را پس از ۱ ساعت فعالیت شدید نشان دادند(راگن مو^[۱۳۱]، ۲۰۱۰). همچنین در تحقیق دیگری جونز و همکاران^[۱۳۲]، کاهش FMD را پس از فعالیت ورزشی گزارش دادند. در این تحقیق FMD پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با FMD پیش از فعالیت ورزشی، به طور قابل توجهی کاهش داشت این نتیجه گیری باید با احتیاط تقسیر شود زیرا FMD مستقیما تحت تاثیر قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. پیک و هاریس و همکارانشان یک روش استاندارد برای میزان تنش برشی پیشنهاد کردند که به عنوان یک روش مناسب برای تفسیر FMD مورد پذیرش واقع شد. هرچند FMD و SR پس از فعالیت ورزشی کوتاه مدت ارتباط ضعیفی را نشان دادند اما مشخص شد این روش نمی‌تواند یک روش استندارد برای داده‌های پس از فعالیت باشد. به جای این روش از روش ANCOVA و RM-ANCOVA برای استانداردکردن FMD استفاده شد که قطر شریان بازویی پایه در قبل از فعالیت ورزشی به عنوان کوواریانس استفاده می‌شود.
در پاسخ به افزایش استرس که باعث آزاد شدن گشادکننده­های عروقی مشتق از اندوتلیوم توسط مکانیسم­های وابسته یا ​​مستقل از یون کلسیم می­ شود، اتساع عروقی ناشی از جریان خون رخ می­دهد. تنش برشی، تابعی از میزان دیوار برشی و چسبندگی خون می­باشد. سرعت برش عملی از نسبت جریان خون به r³ به­دست می ­آید که r نمایانگر قطر عروق می­باشد. برای مثال، افزایش جریان خون بدون افزایش در قطر عروق، می ­تواند منجر به افزایش تنش برشی شود (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).
با توجه به فشار خون­رسانی و مقاومت عروقی، جریان خون تعیین می­ شود. در شروع فعالیت ورزشی، افزایش فشار خون شریانی و یا کاهش فشار وریدی (پمپ عضلانی) در عضله فعال، باعث بالا رفتن شیب فشار می­ شود. اگر آزاد شدن گشاد کننده­ های متابولیتی باعث به تاخیر افتادن شروع افزایش جریان خون شود، ممکن است بدون تغییر قابل توجه در قطر شریان­ها، افزایش سریع در فشار خون­رسانی در ابتدای فعالیت ورزشی، منجر به افزایش جریان خون گردد. بر اساس فرمول تنش برشی (r³ / جریان)، بالا رفتن میزان تنش برشی، منجر به افزایش اتساع عروق ناشی از جریان خون می­ شود. بنابراین، در شروع فعالیت ورزشی، افزایش سریع در جریان خون می ­تواند سبب اتساع عروقی ناشی از جریان خون شود و در نتیجه باعث افزایش قطر عروق بالا دست، ظرف چند ثانیه گردد. با این حال، باید به این نکته توجه داشت که رابطه میزان برش با r³ یک رابطه معکوس دارد، بنابراین می­توان گفت اتساع عروقی ناشی از جریان خون، یک نوع خود تنظیمی است و اهمیت آن تنها در شروع فعالیت ورزشی که شکل گیری اتساع عملی به تاخیر می­افتد، است(دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲)
در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اسانشیال) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون‌ده قلبی طبیعی، باعث فشار بالا می‌شود (کان وی،۱۹۸۴). مشخصه‌ های بارز پرفشاری اولیه مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون‌ده قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد. با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد. افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد (فولک کو، ۱۹۸۲). کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد (استروجیکر و همکاران، ۱۹۹۲). پرفشاری خون با کاهش انعطاف­پذیری وریدهای محیطی (که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود) نیز مرتبط است ( سفر می، ۱۹۸۷).
فشار خون، نیرویی است که خون را در دستگاه گردش خون به جریان می­ اندازد. فشار خون تحت تاثیر حجم خون، برون­ده قلبی و مقاومت محیطی کل (TPR) قرار دارد. فشار خون در سیستم شریانی با دوره­ قلبی، تغییر پیدا می­ کند. فشار خون در سیستول به اوج و در دیاستول به کمترین حد خود می­رسد. در نتیجه جریان خون بین این دو نقطه به طور مستقیم متناسب با نیروی (فشاری) انتقالی است که بین آنها رد و بدل می­ شود. هرگونه تغییر در برون‌ده قلبی، مقاومت محیطی کل به جریان خون، حجم خون و جریان خون بر فشار خون تاثیر می­ گذارد. فشار خون در قالب دو مقدار مجزا بیان می­ شود: فشار خون سیستولیک و فشارخون دیاستولیک. فشار خون سیستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت پس از خروج خون از بطن چپ می­باشد و فشار خون دیاستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت قبل از خروج خون از بطن چپ است. این یک متغیر فیزیولوژیک بسیار مهم است چرا که بطن چپ برای خروج خون در قبال فشار موجود در آئورت، نیازمند ایجاد این فشار می­باشد. در نتیجه، فشارخون دیاستولیک پایین به معنای فشار کمتر در مقابل خروج خون از بطن چپ است. در حالت استراحت، بخش زیادی از خون در سیستم وریدی قرار دارد. با شروع فعالیت ورزشی هوازی، در سیستم وریدی انقباض رخ می‌دهد و این موضوع باعث افزایش برگشت خون به قلب و در نتیجه مطابق با قانون فرانک – استارلینگ، منجر به افزایش حجم ضربه­ای می­ شود. این امر به واسطه تحریکات سمپاتیکی و همچنین هورمون­های کاتکولامینی تسهیل می­ شود که باعث افزایش ضربان قلب و انقباض پذیری بطن چپ می­گردد (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).
مکانیسم­های مطرح برای اثرات کاهشی فشار خون ناشی از فعالیت‌های ورزشی عبارتند از: سازگاری­های عصبی – هورمونی، عروقی و ساختاری. کاهش در کاتکولامین­ها و مقاومت محیطی کل، منجر به بهبود حساسیت به انسولین و تغییر در اتساع کننده­ها و تنگ کننده­ های عروقی می‌شود. این تغییرات تا حدودی می ­تواند اثرات ضد فشارخونی که ناشی از فعالیت ورزشی است را توضیح دهد. این کاهش­ فشارخون از طریق کاهش­ قابل توجه سطوح کاتکولامین در گردش خون رخ می­دهد چرا که تغییرات مشاهده شده در فشار خون، با تغییرات در عادات رژیم غذایی، مصرف الکل و کافئین یا کاهش وزن بدن همراه نبوده است.
فعالیت جسمانی با تغییرات و نوسانات همودینامیک در بارگیری شرایط قلب همراه است. علاوه بر این مطالعات اپیدمیولوژیک متعددی بر این باورند که سبک زندگی بی­تحرک خطرات پرفشارخونی را افزایش می­دهد، در حالی که افزایش اشتغال یا زمان اوقات فراغت فعالیت بدنی با کاهش سطوح فشارخون هم­چنین کاهش توده بطن چپ همراه است. اگرچه تجویز دقیق تمرینات جسمانی برای کنترل فشارخون و کاهش خطر بیماری­های قلبی - عروقی متفاوت است­، اخیرا یافته­ ها نشان می­دهد که ورزش با شدت کم تا متوسط ( ۳۵ تا ۷۹% حداکثر ضربان قلب یا ۳۰ تا ۷۴% حدکثر اکسیژن مصرفی) ممکن است در کاهش فشارخون موثرتر از شدت‌های بالاتر باشد (موسوی و عبدالهی، ۱۳۸۲).
نتایج بررسی‌های انجام شده تاکنون نشان می‌دهد تجویز نسخه ورزشی با شدت تمرین متوسط تاثیر زیادی در پایین‌آوردن فشارخون در مقایسه با ورزش با میزان شد ت بالا دارد. کاهش فشارخون ناشی از فعالیت ورزشی معمولا طی ۴-۵ هفته حاصل می‌شود و تا زمانی که برنامه ورزشی ادامه دارد، حفظ می‌شود. ورزش با شدت متوسط کارایی سیستم گردش خون را افزایش می‌دهد و از این طریق در کنترل فشارخون موثر است. علت کاهش فشارخون در اثر ورزش این است که عضله قلب بهتر خون را پمپاژ می‌کند و رگ‌ها کمتر تحت فشار هستند قلب به اکسیژن کمتری برای کارکردن نیاز دارد و کارکرد کلیه نیز بهتر است.
فرامرزی و همکاران (۱۳۹۱)، تحقیقی در قالب طرح تحقیق ۲ گروهی به صورت پیش آزمون - پس آزمون اجرا کردند. در این تحقیق ۲۰ زن سالمند داوطلب به صورت هدفمند به عنوان آزمودنی‌های این تحقیق انتخاب شدند. آزمودنی‌های انتخاب شده سابقه شرکت در هیچ تمرین مقاومتی را نداشته و به بیماری‌های قلبی و یا بیماری‌های خاص مبتلا نبودند. آزمودنی‌ها پس از پر کردن فرم رضایت نامه شرکت در این پژوهش به صورت تصادفی به دو گروه تمرین مقاومتی (۱۰ نفر) و گروه کنترل (۱۰ نفر) تقسیم شدند. ابتدا پرسشنامه سلامت عمومی، پرسشنامه سطح فعالیت بدنی و پیشینه پزشکی جهت ارزیابی وضعیت اولیه توسط آزمودنیها تکمیل شد و سپس اندازه گیری قد و وزن و متوسط روزانه فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و نیز ضربان قلب استراحت همگی در ساعت ۸تا۹ صبح در محل برگزاری تمرینات توسط پزشک اندازه گیری شد. به طور کلی نتایج این تحقیق نشان داد، تمرین‌های مقاومتی با ۴۰ تا ۶۵ درصد یک تکرار بیشینه کاهش معنی‌داری در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک دارد و نیز باعث کاهش معنی‌دار در مقادیر اندوتلین_۱ به عنوان شاخص پیشگویی کننده بیماری‌های قلبی عروقی به خصوص آترواسکلروز و پرفشاری خون می‌شود. همچنین این پژوهش نشان داد که بین غلظت اندوتلین_۱ پلاسما و فشار خون سیستولیک، رابطه مستقیم و همبستگی معنی‌داری وجود دارد و بین غلظت اندوتلین_۱ پلاسما و فشارخون دیاستولیک، همبستگی معنی‌داری وجود ندارد. بنابراین، می‌توان گفت اندازه‌گیری اندوتلین_۱ می تواند ابزار سودمندی در تشخیص موثر اختلالات عروقی و به خصوص پرفشاری خون سیستولیک زنان سالمند باشد و از طرف دیگر، تمرین‌های منظم مقاومتی ضمن کاهش فشارخون دیاستولیک، با کاهش اندوتلین_۱ می تواند باعث کاهش سطح فشار خون سیستولیک و پیشگیری و یا کمک به درمان آترواسکلروز می‌شود. لذا این نوع ورزش مقاومتی به افراد مسن و افرادی که از مشکلاتی مانند پرفشاری خون رنج می‌برند توصیه می‌شود. نتایج تحقیق اخیر با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد چراکه در هر دو تحقیق کاهش فشارخون در آزمودنی‌ها مشاهده شده است. یکی از مهمترین نکات در این زمینه اندازه‌گیری متابولیت‌های موثر بر قطر عروق در تحقیق فرامرزی و همکاران می‌باشد و می‌توان در این زمینه گفت که احتمالا کاهش یا افزایش فشارخون تا حدود زیادی بستگی به متابولیت‌های موثر بر قطر عروق دارد.
رفعتی فرد و همکاران تأثیر ۸ هفته دویدن روی تردمیل بر میزان فشار خون در بیماران کلیوی مزمن بررسی کردند. این تحقیق یک مطالعه نیمه تجربی بود که روی بیماران کلیوی مزمن مراجعه کننده به دو کلینیک تخصصی بیماری کلیه و تحقیق‌های کلیوی شهرستان شیراز در سال ۱۳۸۸ انجام گرفت. بیشتر تعداد آزمودنی‌های مورد پژوهش، متاهل (۹۹درصد) بودند. برنامه تمرینی عبارت است از ۵ تا ۷ دقیقه گرم کردن به صورت راه رفتن معمولی روی تردمیل بدون شیب و به دنبال آن فعالیت به مدت ۲۰ تا ۲۵ دقیقه با شدت ۵۰ تا ۸۰ درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه (که باکم کردن سن ازعدد ۲۲۰ بدست آمد) و مدت ۵ تا ۸ دقیقه تمرینات برگشت به حالت اولیه به صورت راه رفتن آرام و حرکات کششی صورت گرفت. این تمرینات به مدت ۸ هفته و هر هفته ۳ جلسه و هر جلسه به مدت ۳۰ تا ۴۰ دقیقه به طول انجامید.
میزان فشار خون سیستولیک بین دو گروه کنترل و تجربی بعد از ۸ هفته دویدن روی تردمیل تفاوت معناداری نشان نداد. به نظر می‌رسد یکی از دلایل اصلی در عدم همخوانی نتایج تحقیق اخیر با تحقیق حاضر، نوع برنامه تمرینی و همچنین نوع بیماری می‌باشد. در ارتباط با پروتکل تمرینی باید گفت که به نظر می‌رسد با توجه به شدت و مدت زمان هر جلسه برنامه تمرینی تحقیق رفعتی و همکاران، ۸ هفته مدت زمان کافی برای کاهش فشارخون در این بیماران نمی‌باشد و در واقع به نظر می‌رسد صرفنظر از نوع برنامه تمرینی، یک آستانه تحریک برای تحریک کاهش فشارخون وجود دارد. در ارتباط با نوع برنامه تمرینی که قبلا بیان شد از نکات بسیار مهم می‌باشد، می‌توان به تحقیق گاوین و همکاران اشاره کرد. نوع پروتکل تمرینی با پروتکل تحقیق حاضر یکسان بود (تمرینات ایزومتریک) و حتی اگر شرابط اولیه آزمودنی‌ها با همدیگر متفاوت باشد می‌توان انتظار نتایج یکسان داشت. گاوین و همکاران (۲۰۱۰)، تاثیر فعالیت ورزشی ایزومتریک بر فشارخون را بررسی کردند. در این پژوهش،۱۳ مرد سالم به صورت داوطلبانه شرکت داشتند. این افراد هر هفته ۳ جلسه و به مدت ۴ هفته، تمرینات ایزومتریک دوطرفه پا را در ۴ ست ۲ دقیقه‌ای انجام دادند. تمرین با ۹۵% حداکثر ضربان قلب(Peak HR) ^[۱۳۳] و ۲۴% حداکثر انقباض ارادی(MVC) ^[۱۳۴]آنها انجام شد. علاوه بر فشارخون، ضربان قلب استراجت، برون‌ده قلبی، حجم ضربه‌ای و مقاومت محیطی کل نیز اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که ۴ هفته فعالیت ایزومتریک دو طرفه پا، کاهش چشمگیری در فشارخون سیستول و دیاستول و متوسط فشارشریانی داشته است. تغییری در دیگر پارامترها رخ نداد.
بنابراین می‌توان گفت، تمرینات ورزشی ایزومتریک باعث کاهش فشارخون می‌شوند (هودن و همکاران^[۱۳۵]،۲۰۰۲) مک گان و همکاران^[۱۳۶]،۲۰۰۴، ری و کاراسکو^[۱۳۷]،۲۰۰۰، تیلور و همکاران