۱-۴ اهداف پژوهش

۱-۴-۱ هدف کلی

مقایسه ویژگی های شخصیتی وسبک زندگی بین بیماران مبتلا به ام اس تاثیرپذیر و تاثیر نا پذیر از پیام های مجله ام اس

۱-۴-۲ اهداف جزیی

مقایسه ابعاد سبک زندگی بین بیماران مبتلا به ام اس تاثیرپذیر و تاثیرنا پذیر از پیام های مجله ام اس
مقایسه ویژگی های شخصیتی بین بیماران مبتلا به ام اس تاثیرپذیر و تاثیرناپذیر از پیام های مجله ام اس

۱-۵ فرضیه های پژوهش

بین ابعاد سبک زندگی بیماران مبتلا به ام اس تاثیرپذیر و تاثیرناپذیر از پیام های مجله ام اس تفاوت وجود دارد.
بین ویژگی های شخصیتی بیماران مبتلا به ام اس تاثیرپذیر و تاثیرناپذیر از پیام های مجله ام اس تفاوت وجود دارد.

۱-۶ تعریف نظری و عملیاتی اصطلاحات:

۱-۶-۱ تعریف نظری بیماری ام اس

بیماری ام اس (مولتیپل اسکلروزیس) یکی از بیماری های مزمن سیستم عصبی مرکزی است که مغز و نخاع را تحت تاثیر قرار می دهد (هاریسون^[۳] ، ۲۰۰۹).

۱-۶-۲ تعریف بیماری ام اس

منظور ازبیماران مبتلا به ام اس در این پژوهش، بیمارانی بودند که بیماری ام اس برای آنان تشخیص داده شده است و عضو انجمن ام اس در شهر تهران هستند.

۱-۶-۳ تعریف نظری سبک زندگی^[۴]

سبک زندگی: مجموعه ای نسبتا هماهنگ از همه رفتارها و فعالیتهای یک فرد معین در جریان زندگی روزمره . سبک زندگی مستلزم مجموعه ای از عادت ها و جهت گیری ها و بنابراین برخوردار از نوعی وحدت است که علاوه بر اهمیت خاص خود از نظر تداوم امنیت وجودی پیوند بین گزینش های فرعی موجود در یک الگوی کم و بیش منظم را تأمین می کند(شولتز ^[۵]، ۱۳۸۷).

۱-۶-۴ تعریف عملی سبک زندگی

منظور از سبک زندگی در این پژوهش نمره ای است که آزمودنی ها در پرسشنامه سبک زندگی (BASIS_A) بدست آوردند.

۱-۶-۵ تعریف نظری شخصیت^[۶]

شخصیت عبارت است از الگوی نسبتا پایدار صفات ؛ گرایشها ؛ یا ویژگیهای که تا اندازه ای به رفتار افراد دوام می بخشد(جس فیست وجی فیست ^[۷]،۲۰۰۵).

۱-۶-۶ تعریف عملی شخصیت:

منظور از ویژگی های شحصیتی در این پژوهش نمره ای است که آزمودنی ها در پرسشنامه ویژگی های شخصیتی NEO (تجدید نظر شده ) معروف به فرم بلند NEO-Pi-R (کوستا ومک کری^[۸] ) بدست آوردند.

فصل دوم

مبانی نظری وپیشینه پژوهش

۲- ۱ ام اس» چیست؟

بیماری ام اس یکی از بیماری های مزمن سیستم عصبی مرکزی است که مغز و نخاع را تحت تاثیر قرار می دهد. در این بیماری عمدتا روکش رشته های عصبی (میلین) که همان راه های هدایت عصبی هستند درگیر و دچار یک روند التهابی می شوند. بنابراین پیام های عصبی با تاخیر انجام می شود ( هاریسون ، ۲۰۰۹).
این بیماری باتوجه به منطقه عصبی که گرفتار می کند، می تواند با علایم چشمی، کاهش بینایی، دوبینی، سرگیجه، عدم تعادل، بی حسی اندام ها، لرزش، تکرر و اختلال در کنترل ادرار و در موارد پیشرفته تر اختلال شدید حرکتی و تعادلی و لرزش و مشکلات حافظه و اختلال کنترل ادرار و مدفوع ظاهر شود. تمام این علایم براساس نوع بیماری ام اس، تعداد حملات، سیر پیش رونده، تشخیص به موقع، پیگیری درمان ها و پیشگیری می تواند متفاوت باشد، بهترین راه تشخیص ام اس گرفتن شرح حال از بیمار است، به عبارت دیگر گفته های بیمار درمورد علایم، معاینه دقیق بالینی بیمار توسط پزشک معالج، یافتن علامت های عصبی، مطالعه یافته های تصویری از جمله ام آرآی مغز و نخاع، انجام نوار چشم، آزمایش مایع نخاع و انجام تست های خونی می توانند در جهت رد و تایید و تشخیص افتراقی بیماری ام اس از بیماری های دیگر کمک کننده باشند. سن بروز بیماری بیشتر بین ۲۰ تا ۴۰سالگی است و خانم ها بیشتر گرفتار آن می شوند. علت بیماری ناشناخته است اما برای بروز آن عللی درنظر گرفته شده است که مجموع این عوامل می تواند باعث این بیماری شود. استعداد و ساختار جسمی فرد، استعداد ارثی، اختلال در تنظیم و تعادل سیستم ایمنی، عوامل محیطی و نژادی، مواجهه فرد با ویروس ها در طول زندگی، واکسیناسیون و استرس از جمله عواملی هستند که در ایجاد بیماری ام اس تاثیرگذارند. البته هنوز عامل ژنتیک و ژن خاصی برای این بیماری پیدا نشده است ( اعتمادی فر وافتخاری ، ۱۳۸۶).
بیماری ام اس تمام افراد را به یک شکل تحت تاثیر قرار نمی دهد. این بیماری وسیع الطیف است و انواع مختلفی دارد. باتوجه به نوع حمله اولیه و منطقه گرفتاری می تواند خوش خیم یا بدخیم و با علایم بیشتر یا کمتر باشد. متاسفانه تعداد زیادی از مردم جهان به این بیماری مبتلا هستند و روز به روز بر تعداد مبتلایان افزوده می‌شود. در ایران نیز بیماری ام. اس را می‌توان پدیده‌ای نسبتا جدید محسوب نمود و جامعه مانیز با موارد زیادی از این بیماری روبرو است. آنچه مهم است که همگان خصوصا بیماران ام. اس بدانند آن است که ام. اس بیماری‌ای است که باترفندهای خاص، اراده، صبر، بردباری، امید و تو کل بر خداوند متعال به راحتی می‌توان با آن کنار آمد و ازپیشرفت‌ بیماری جلوگیری نمود. علی‌رغم تحقیقات وسیع، علت بیماری ام. اس هنوز ناشناخته است، این بیماری، وراثتی و یا مسری نیست. شروع ام. اس معمولا از ۲۰ تا ۵۰ سالگی است و در آب و هوای معتدل شایع‌تر است. عوامل گوناگونی از جمله فاکتور‌های محیطی: همانند منطقه جغرافیایی و مهاجرت، استعداد و نژادی، سیستم ایمنی، ارث و فاکتورهای ژنتیکی، ویروس‌ها دربروز بیماری‌ موثر می‌باشند. وقوع ام. اس در دوران کودکی نادر است و با افزایش سن شیوع آن بالا می‌رود تا حوالی ۳۰ سالگی که به حداکثر می‌رسد و همچنان تا دهه چهار بالا می‌ماند و سپس سریعا کاهش پیدا می‌کند به گونه‌ای که شیوع آن پس از ۶۰ سالگی کم می‌شود. ام. اس در زنان شایع‌تر از مردان است. بروز آن در زنان تا ۳ برابر بیشتر از مردان بوده و احتمالا فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی علت بروز بیشتر ام. ‌اس‌ در زنان می‌باشند. ام. اس در طبقات اجتماعی - اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود و احتمال در جوامع شهری شیوع بیشتری نسبت به جوامع روستایی دارد (اعتمادی وهمکارن ،۱۳۸۱).
استرس‌های روحی به عنوان یک عامل احتمالی برای عود و پیشرفت ام. اس ذکر شده است به دلایلی که هنوز کاملا مشخص نیست. وقتی یک نوع از گلبول‌های سفید (لنفوسیت‌ها) اشتباها به میلین سیستم عصبی مرکزی که شامل مغز و نخاع است به جای یک عامل بیگانه حمله می‌کنند، بیماری ام. اس آغاز می‌شود و هر بار که این نوع خاص سلول‌ها به میلین یک قسمت از سیستم عصبی مرکزی حمله کنند آن قسمت دچار مشکل خواهد شد و علائم مربوطه بروز می‌کند، مثلا زمانی که عصب بینایی درگیر شود فرد دچار تاری دید و درد چشم می‌شود. اگر میلین در مخچه آسیب ببیند علائم آن به صورت سرگیجه، عدم تعادل، اختلال تکلم به صورت بریده سخن گفتن، ناهماهنگی در راه رفتن و لرزش اندام‌هاست و اگر آسیب در ساقه مغز رخ دهد فرد دچار دو بینی و ناهماهنگی حرکات چشم می‌شود و در صورت درگیری‌ راه‌های حرکتی مغز و نخاع، فرد دچار ضعف حرکتی، سفتی اندام‌ها و اشکال در راه رفتن و سختی عضلات می‌گردد. از دیگر علائمی که در ام. اس رخ می‌دهد علائم حسی نظیر احساس سوزن سوزن شدن اندام‌ها، خواب رفتن اندام‌ها، بی‌حسی و کرختی در دست‌ها و پاها می‌باشد. علائم دیگری نظیر احتباس ادراری، تکرر ادرار، بی‌اختیاری ادرار، یبوست، ناتوانی جنسی، احساس درد یا سوزش، عوامل زیادی بیماری ام. اس را تشدید می‌کنند از جمله خستگی یا فعالیت زیاد از حد، گرما، عفونت‌ها به خصوص از نوع ویروسی، تب،حمام داغ و گرم، استرس فشارهای روحی و روانی، حاملگی، تروما، باوجود تلاش‌های بسیار زیاد محققان، هنوز درمانی برای علاج کامل ام. اس کشف نشده است و درمانهای موجود فقط در تخفیف عوارض جانبی و پیشگیری نسبی از حملات عود بیماری موثر هستند. تقریبا در یک سوم موارد، بیماری به کندی پیشرفت می کند ومقاوم است . این حالت بخصوص در مواردی که بیماری بالاتر از ۴۰سالگی شروع شده باشد ، دیده می شود اگر چه ممکن است بیماران در عرض چند سال پس از شروع بیماری از بین بروند ، ولی اکثر موارد اینطور نیست وعمر متوسط بیماران پس از شروع بیماری بیشتر از ۳۰ سال است (هاریسون ۱۹۹۱).
اکنون به تاریخچه پیدایش بیماری ام اس می پردازیم .

۲-۲ تاریخچه بیماری ام اس

ام اس که مخفف علمی( مولتیپل اسکلروزیس ) می باشد ، در واقع یکی از قدیمی ترین ودر عین حال مهمترین بیماری های سیستم عصبی است که بیشتر بالغین جوان را مبتلا می کند .اگر چه قدمت شناسایی ونامگذاری بیماری ام اس ازبسیاری از بیماریهای دیگر کمتر است وبه علت عدم دسترسی به راه های تشخیص دقیق زمان مشخص در مورد گزارش اولین مورد بیماری ام اس در دنیا وجود ندارد؛ اما بررسی متون تاریخی متعدد نشان داده است که این بیماری از قرنها پیش وجود داشته است ودر هر برهه ای از زمان به یک نام شناخته شده وروشهای درمانی مختلفی نیز برای بیماران پیشنهاد می شده است به عنوان مثال یکی از نوادگان جرج سوم ؛ پادشاه انگلستان در سال ۱۸۲۲در یادداشتهای روزانه خود شروع بیماریش را که با تاری دید همراه بوده است را شرح می دهد . این تاری دید که بلا فاصله پس از بازگشت از مراسم تدفین یکی از بستگان نزدیک رخ داده بود ؛ پس از دوماه بهبود یافته که این بهبودی با شروع دوبینی همراه بوده است . بررسی مجموع این خاطرات نشان می دهد که علایم وی سیر بهبود وتشدید داشته وبه طور کلی ابتلا به ام اس را در ذهن ترسیم می کند ( ادیب نژاد، ۱۳۸۴).
بطور کلی اولین کسی که بیماری ام اس را تشریح کرد پروفسور شارکوی فرانسوی بود اولین اشاره به این بیماری به سال ۱۳۰۰ میلادی برمیگردد ،زمانیکه اعتقاد بر این بود که اساسا این یک بیماری مذهبی است و مربوط به افرادی است که گناه و معصیتی را نسبت به دیگران روا داشته اند همینطور اینکه بخشش و آمرزش نیز در این رهگذر معجزه محسوب میشد. در سال ۱۸۰۰ میلادی درمانهاییکه برای این بیماری بکار میرفت عبارت بودند از : زالو انداختن – مالیدن ضماد روی پوست ، درمان بوسیله برق نیز گاهی داده میشد نسخه ها شامل گروهی از مواد غیر معمول (عجیب) و سمی بودند مثل جیوه – جوهر گنه گنه و استراکنین. جین مارتین شارکو یک پزشک تجربی در پاریس در اواسط و اواخر سده ۱۸۰۰ میلادی اولین توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشکان ارائه داد شارکو دارو سازی را در دانشگاه پاریس مطالعه کرد جایی که توانست تجارب بیماران و پزشکان را ادغام کند توضیحات بوسیله کالبد شکافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند، بوسیله در کنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شارکو توانست پیشرفت زیادی در درک چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد. در توضیح سال ۱۸۶۸ شارکو از ام اس او پلاک هایی که میلین آنها تخریب شده اند را توضیح میدهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد میکند. شارکو همچنین کسی بود که نام ام اس را روی این بیماری نهاد(sclerose en plaque)، اگر چه پزشکان آنزمان با این بیماری آشنا بودند اما شارکو تعریفی روشن از بیماری را ارائه داد بنابر این سایر پزشکان ساده تر میتوانستند بیماری را تشخیص داده و درک روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند. تا این زمان محققان پیشرفتهای برجسته ای در تبیین فرایندهایی که مشخصا منجر به گسترش و وخیم تر شدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم که تنها در دهه اخیر بدست آمده است ( وطن چی ، ۱۳۸۸).
پرفسور شارکو نام فرانسوی ( اسکلروزآن پلاک ) را برآن نهاد سالها بعد دکتر ویلیام هاموند امریکایی نام (مولتیپل سربرال اسکروزیس)را برای این بیماری انتخاب کرد این نام بعدا به مولتیپل اسکلروزیس معروف شد . به منظور آشنایی بیشتر با سر گذشت ام اس در ادامه به اختصار به برخی از مقاطع تاریخی (میلادی )شاخص در مورد ام اس اشاره می شود . ۱۴۰۰(میلادی ) اولین دست نوشته هایی که حاکی از ابتلا به یک بیماری با علایم ام اس است در این سالها ثبت شده اند . ۱۸۳۸ترسیم های پزشکی که در این تاریخ بیماری ام اس را به تصویر کشیده اند به وضوح همان چیزی را از ام اس ترسیم کرده است که ما امروزه به عنوان ام اس می شناسیم . البته پزشکان قرن نوزدهم متوجه نبودند که دقیقا چه چیزی را مشاهده وثبت می کنند . ۱۸۶۸ : پروفسور مارتین شارکو ؛ استاد نورولوژی دانشگاه پاریس که به پدر نورولوژی نیز لقب گرفته است ؛ در این سال برای اولین بار به تفصیل بیماری ام اس وتغیرات عصبی همراه آن شرح داد. ۱۸۷۸: میلین ( غلاف دور رشته های عصبی که در ام اس تخریب می شود ) توسط دکتر رانویه شناخته شد. ۱۹۱۹: اختلالات موجود در ترکیبات مایع نخاعی در ام اس توسط دکتر ایلوین کاپوت شناسایی شد ولی اهمیت بالینی ان تا سالها مبهم بود . ۱۹۲۰: تصور براین بود که زنها بیشتر از مردها به ام اس مبتلا می شوند . چرا؟ بدان علت که ام اس در زنها اشتباها به عنوان هیستری تشخیص داده می شد . ۱۹۲۵: دکتر داگلاس در این سال انتقال الکتریکی از طریق اعصاب را برای نخستین بار ثبت کرد ونشان داد که عصب فاقد غلاف میلین نمی تواند پیام الکتریکی را به خوبی منتقل کند . ۱۹۲۸: در این سال سلولهای الیگوندروسیت که سازنده میلین در بدن می با شند شناسایی شدند . ۱۹۳۵: دکتر ریورس با مطالعه بر روی مدلهای حیوانی ام اس نشان داد که یک پدیده خود ایمنی که در ان خود بدن علیه سلولها ی خودی فعال می شود در بروز ام اس نقش دارد ( ادیب نژاد ، ۱۳۸۴).
چنین مکانیسمی در بروز بسیاری از بیماری های دیگر مانند بیماری های روماتولوژیک نیز نقش دارد ،۱۹۶۵:سلولهای سفید خون که علیه عایق میلین فعالیت کرده وآن را از بین می برند شناسایی شدند ، در مقاطع مختلف تاریخی درک پزشکان از ام اس متفاوت بوده ودرمانهای مختلفی نیز برای آن تجربه شده است بعضی از این درمانها عبارتند از :دهه ۱۸۹۰- تصور براین بود که ام اس به علت سرکوب غدد عرق بدن ایجاد شده وبه منظور درمان ان از گیاهان مختلف استفاده می شد به علاوه بیمار باید در استراحت مطلق در بستر به سر می برد . دهه ۱۹۴۰- تصور براین بود که ام اس به علت ایجاد لخته های خونی واختلال در گردش خون ایجاد شده وبه منظور درمان ان از داروهای بهبود دهنده گردش خون مانند دیکومارول استفاده می شد . انتظار طول زندگی پس از تشخیص ۱۸ سال بود . دهه ۱۹۶۰- تصور براین بود که ام اس به علت واکنشهای آلرژیک ایجاد شده وبه منظور درمان آن از ویتامین های وآنتی هیستامین ها استفاده می شد . انتظار طول زندگی پس از تشخیص ام اس ۲۵ سال بود . دهه ۱۹۹۶ تا به امروز عقیده بر این است که ام اس بدنبال بروز واکنشهای خود ایمنی که احتمالا با یک آلودگی ویروسی مرتبط است رخ می دهد وبه منظور درمان آن از استرویید ها وکورتون ها وداروهای تعدیل کننده واکنشهای ایمنی استفاده می شود (وطن چی ، ۱۳۸۸).

۲-۳ علل شیوع بیماری ام اس

دانشمندان تاکنون علت بیماری ام اس را نیافته اند . با این حال هر ساله اطلاعات بیشتری در مورد آن بدست می آید وبا تحقیقات اپیدمیولوژیکی (همه گیر شناسی )و آزمایشگاهی موارد بسیاری از اتیولوژی (علت شناسی ) آن شناخته شده است . مثلا می دانیم که ام اس در مناطق شمالی نیمکره شمالی ومناطق جنوبی نیمکره جنوبی شایع تر است ( بلادی مقدم ، ۱۳۸۶).
این بیماری در مناطق گرمسیری شیوع کمتری دارد . افرادی که زمینه ژنیتیکی خاصی دارند نسبت به افراد عادی بیشتر در معرض ابتلا به ام اس قرار دارند . برای مثال مردم شمال اروپا برای ابتلا به ام اس مستعد تر از افریقایی ها هستند . شواهد نشان می دهد که احتمال ابتلا به ام اس بیشتر مربوط به محل بزرگ شدن وگذراندن نیمه اول نوجوانی شخص است تا محلی که در آن زندگی کرده ونشانه های بیماری آنجا ظاهر شده است . احتمال می رود که عامل بیماری ، ویروس باشد ولی هنوز ثابت نشده است . این عقیده که ویروس خاصی موجب شود دستگاه ایمنی ، غیر عادی عمل کند وبه میلین حمله نماید عمومیت ندارد ، بلکه بیشتر معتقدند که بسیاری از ویروسها ی دوران کودکی بعد از سالها فعال می شوند واز آن پس حمله به این قشر اعصاب مرکزی شروع می شود. سالها پیش از توسعه تصویر برداری با طنین مغناطیسی وثبت پتانسیل عصبی مثل ثبت پتانسیل اعصاب بینایی ، شنوایی وساقه مغز ، تشخیص از روی نشانه های خاصی که با پیشرفت بیماری پدیدار می گشت صورت می گرفت . مدتها قبل از بروز نشانه ها ی بیماری ، اختلالات دستگاه عصبی مشاهده می شود . امروزه به وسیله ابزارهای جدید ، طی چند روز پس از شروع نشانه های اولیه ممکن است که بیماری تشخیص داده شود .با وجود اینکه رفتار ام اس بسیار متغیر است ، نزدیک به ۷۰ درصد از بیماران در شروع بیماری ، گاهی بیماری شدت پیدا می کند والبته مدت خوب بودن دوام بیشتری دارد فقط بعضی وقتها بطور مقطعی بیماری شدید می شود ودر برخی موارد دوره های بدتر شدن بیشتر است وافت کامل بیماری کمتر رخ می دهد . این رفتار در نهایت منجر به حالت پیش رونده ثانوی می شود .شاید ۵تا ۱۰ درصد بیماران از ابتدای امر حالتی پیش رونده داشته باشند، این بیماران در آینده وضعیت بدی پیدا می کنند این وضعیت معمولا در افراد مسن پدید می آید (جرج اچ۱۳۸۷).

۲-۴ ساختمان وکارکرد سلول عصبی

میلین غلافی است که اطراف رشته های عصبی فرا گرفته با ایجاد نقش حفاظتی خود باعث تسریع در انتقال پیامهای عصبی از طریق رشته های عصبی می شود وبه همین دلیل آسیب این غلاف در ام اس باعث کند شدن ویا توقف در انتقال پیامهای عصبی شده که خود منشا بروز علایم ونشانه های ام اس است . علایم قابل توجه در افرادی که دچار فرایند از بین رفتن میلین شده اند ، ممکن است پس از مدتی وبعد از فروکش کردن التهاب وشروع روند التیام ، کاهش یافته یا از بین برود ( ادیب نژاد ، ۱۳۸۴).
غلاف میلین به روش زیر توسط سلولهای شوان آکسون تشکیل می شود ابتدا غشاء سلول شوان آکسون را احاطه می کند وآنگاه سلول چندین بار به دور آکسون می چرخد ولایه های متعددی از غشاء سلولی محتوای ماده لیپیدی را در اطرف آکسون تشکیل می دهد (گایتون^[۹] ، ۱۳۶۲).
غلاف میلین همپای تحول مغز رشد می کند . چون اندازه مغز به تدریج افزایش می یابد غلاف میلین لایه ای از سلولهای چربی که اکثر اکسون ها را پوشش می دهد وعایق بندی می کند . غلاف میلین سرعت انتقال تکانه های عصبی را افزایش می دهد ( سانتراک۲، ۱۳۸۳).
در اثر بیماری ام اس نواحی از مغز و نخاغ دمیلینه شده و این نواحی به مرور زمان گسترش می‌‌یابد. در اثر این بیماری، اغلب عصبهای بینایی ،عصبهای نخاعی ، آسیب می‌‌بینند که منجر به نوروپاتی نوری، آتاکسی و …و نهایتاً مرگ می‌‌شود. این بیماری اغلب در سنین بین ۲۰ تا ۴۵ سالگی بروز می‌‌کند و در بین زنان شایعتر است. علت اصلی این بیماری هنوز مشخص نیست، اما این بیماری در اغلب موارد دارای توارث ژنتیکی می‌‌باشد و فرزندان افراد مبتلاً به ام اس، دارای ریسک زیادی برای ابتلا به ام اس می‌‌باشند، مسلما تلاش برای درمان قطعی ام اس وبازگرداندن تمام علایم آن به حالت اولیه زمانی به نتیجه می رسد که امکان ترمیم میلین ورشته های عصبی سیستم اعصاب مرکزی مقدور شود والبته این تلاشها نیز زمانی کامل وموفق می شود که بتوان فرایند های که موجب آسیب میلین می شوندرا متوقف کرد . مطالعات گسترده ای که در زمینه میلین وبازسازی آن انجام شده است نشان می دهد که بطور طبیعی ، توان بازسازی وترمیم میلین با سرعت محدود وجود دارد واین ترمیم با تحرک خود به خود سلولهای سازنده میلین که الیگودندروست نام دارد، انجام می شود . در حال حاضر تحقیقات متعددی برای شناسایی این عوامل محرک در حال انجام است وامید می رود که با شناسایی این عوامل محرک در حال انجام است وامید می رود که با شناسایی این عوامل وبازسازی آنها به صورت مصنوعی ، بتوان این ترمیم را کامل کرد. از سوی دیگر دانشمندان در حال شناسایی عواملی می باشند که مانع بازسازی میلین می شوند وامیدوارند که با شناسایی این عوامل ومهار آنها به بازسازی خود بخودی میلین کمک کنند، محققان راه های متعددیگری را نیز برای ترمیم میلین در دست بررسی دارند که عبارتند از :
-از آنجا که آنتی بادی ها ( پروتین های خاصی که ایمنی بدن را برعهده دارند ) توانسته اند بطور موفقیت آمیزی موجب تحریک بازسازی میلین در نمونه های حیوانی ام اس شوند ، تحقیق در مورد امکان استفاده از این آنتی بادی ها در افراد مبتلا به ام اس ، در حال انجام است (ابوالقاسمی ، ۱۳۹۰).
- دانشمندان برآنندکه قسمتهای آسیب دیده را بوسیله عمل جراحی جایگزین کنند . در این روش پزشکان می کوشند تا با پیوند سلولهای سازنده میلین سالم به جای قسمتهای آسیب دیده ام اس را درمان کنند دانشمندان دانشگاه YaLe در سال ۲۰۰۱با برداشتن این سلولها از قسمتهای عصبی خارج از مغز ونخاع وپیوند آنها در داخل پلاکها ی ایجاد شده در مغز چند بیمار به آزمودن این فرضیه پرداختند که نتایج این تحقیق امید وار کننده است (ادیب نژاد ۱۳۸۴).
- برخی از محققین در حال یافتن سلولهایی هستند که قابلیت جایگزین شدن به جای سلولهای آسیب دیده به علت ام اس را داشته باشند .در حال حاضر سلولهایی مشتق از سلولها ی پوست ، مغز استخوان یا خون بند ناف ونیز سلولهای مغز بالغین مد نظر قرار دارند ، یا به نتیجه رسیدن این مطالعه ونیز یافتن عوامل محرکی که بتوانند این سلولها را به سلول های کارامدی تبدیل کنند ، موفقیت بزرگی در درمان ام اس حاصل خواهد بود . بعضی بیماریها همچون تصلب چندگانه با تخریب غلاف میلین موجب کندی انتقال ویا حتی توقف پتانسیل های فعالیت می گردند . آکسونی که میلین خود را از دست داده است همانند آکسونی که از ابتدا میلین نداشته است ، نیست .در یک آکسون میلین دارکانال های سدیم به طور انحصاری فقط در محل گره ها وجود دارند . اگر آکسونی میلین خود را از دست بدهد بخش هایی از آن که توسط میلین پوشانده شده بودند بدون کانال سدیم باقی خواهند ماند .افراد مبتلا به تصلب چند گانه از آسیب های فراوانی ازجمله ناهماهنگی ماهیچه ای ، ضعف عمومی ، کرختی ، سوزن سوزن شدن یا ناپایداری یک اندام ، دوبینی ، اختلال تعادل ، وتکرراداررنج می برند (ابوالقاسمی،۱۳۹۰).

۲- ۵ سیرکلی بیماری ام اس

اگرچه پیش بینی دقیق سیر کلی ام اس در هر فرد غیر ممکن است ولی بررسی روند ۵سال اول بیماری می تواند تا حدودی چگونگی ادامه بیماری را در یک فرد مشخص کند. به عبارت دیگر با توجه به سطح ناتوانی فرد در پایان ۵یا ۱۰سال اول می توان تاحد قابل قبولی سیر آتی بیماری را مشخص کرد. البته تنوع وسیعی نیز در این روند وجود دارد به طوریکه درصد زیادی از افراد مبتلا به ام اس حدود ۴۵ درصد هیچگاه به ام اس شدید دچار نمی شوند ویک زندگی طبیعی وپر بار را تجربه خواهند کرد. یک گروه قابل توجهی نیز پس از تجربه یک دوره نسبتا طولانی وبدون پیشرفت که با خاموشی بیماری همراه است وممکن است حتی ۲۰به طول انجامد به تدریج دچار پیشرفت می شوند . البته مطالعات جدید تری که در مایوکلینیک آمریکا انجام شده است نشان می دهد که از میان بیمارانی که در طی یک دوره ده ساله مورد پیگیری قرار گرفته اند تنها کمتر از نیمی از انها دچار کاهش در توانایی ها خود شده اند. همچنین در مطالعه دیگری در کانادا مشخص شده است که ۹۰ درصد از بیمارانی که پس از گذشت ۵ سال از تشخیص از نظر توانایی فردی در وضعیت مطلوبی قرار دارند در عرض ۱۵ سال آتی نیز قابلیت تحرک وفعالیتهای فردی کامل را حفظ خواهند کرد بطور کلی ۴۰ درصد افراد مبتلا به ام اس تنها علایم ومشکلات خفیفی را در طول زندگی تجربه خواهند کرد و ۷۵درصد از مبتلایان ام اس هرگز از صندلی چرخدار استفاده نخواهند کرد با کمک روش های درمانی طبی، توانبخشی ونیز حمایت روانی این پیش آگهی به مراتب بهتر نیز خواهد بود. در مجموع این ارقام دور نمای بسیار مثبتی را در مورد آینده افراد مبتلا به ام اس ترسیم می کند به خاطر داشته باشید که بخشی ازآمار فوق مربوط به زمانی است که داروهای تعدیل کننده سیر بیماری هنوز در اختیار بیماران قرار نگرفته بود ند (ادیب نژاد، ۱۳۸۴).
در مورد سیر کلی ام اس وآینده فرد مبتلا نمی توان از نقش داروها نیز چشم پوشی کرد . به طوریکه در سالهای اخیر وبا وجود اینترفرونها وسایر داروها ی مطرح در درمان ام اس آینده روشنتری در پیش چشم مبتلایان قرار گرفته است. باید به خاطر داشت که اکثر افراد دچار ام اس از طریق برخورد صحیح با علایم ام اس وکنترل ناتوانیها ی خود ( مانند خستگی ، مشکلات ادراری ومشکلات راه رفتن ) زندگی خود را بطور عادی اداره می کنند والبته در حدود ۱۵ درصد موارد نیز ناتواناییها ی شدید مانند استفاده از صندلی چرخدار رخ خواهد داد (هاریسون ، ۱۹۹۱).