اندوتلیوم در دفاع التهابی علیه پاتوژن‌ها نیز نقش ضروری دارد. در پاسخ به آسیب، اندوتلیوم وریدی مولکول‌های چسبنده تولید می‌کنند که لوکوسیت‌های در گردش خون را ایجاد می‌کنند که به اندوتلیوم وصل هستند. مولکول‌های چسبنده درون سلولی(ICAM)[53] و مولکول‌های چسبنده‌ی عروق (VCAM)[54] موجب پیوند قوی‌تر لکوسیت و اندوتلیوم می‌شود. در نهایت، لکوسیت‌ها حرکت به داخل اتصالات درون سلولی را آغاز می‌کنند. اندوتلیوم وریدی می‌تواند شکاف‌های اندوتلیال بزرگی را ایجاد کند که انتقال آنتی‌بادی‌ها به بافت را افزایش دهد تا پاسخ ایمنی بدن را در پاسخ به شرایط عفونت فراهم سازد (اسمیت، ۲۰۱۱).
اندوتلیوم نقشی حیاتی در توسعه شبکه عروقی جدید ایفا می‌کند که آنژیوژنز نامیده می‌شود. از طریق ایجاد انشعاب جدید مویرگی تمامی عروق خونی جدید ایجاد میشوند و زمانی که نیاز به تشکیل رگ جدید است (برای رشد یا ترمیم یا حمایت از بافت جدید)، سلول‌های اندوتلیال می‌توانند به سرعت تقسیم شوند. تشکیل رگ جدید با تخریب غشای پایه و جوانه زدن اندوتلیوم از کناره‌ی مویرگ آغاز می‌شود و موجب گسترش سلول توسط اندوتلیوم می‌شود که پای کاذب نام دارد و در جهتی که تحریک صورت گرفته است به منظور تامین خون جدید رشد می‌کند.
تونوس عروق، مکانیزم اصلی کنترل جریان خون به بافت در سطح اندام به شمار می رود و برای حفظ مقاومت کل محیطی و افزایش فشار خون و حجم خون در سطح سیستمیک، یک عامل ضروری است. جریان خون به هر اندامی به طور اساسی توسط تونوس عضله صاف شریانچه‌ها تعیین می‌شود. تونوس عضله صاف توسط تعادل فاکتورهای درونی و بیرونی که موجب تنگ‌شدن و گشادشدن عروق میشوند، تعیین می‌گردد. شریانچه‌ها یک تونوس پایه دارند. به این معنا که حتی زمانی که همه تاثیرات بیرونی حذف شوند، آنها تا حدودی منقبض باقی می‌مانند. فاکتورهایی که منجر به انقباض عضله صاف میشوند، تونوس عروق را افزایش می‌دهند درحالی‌که فاکتورهایی که منجر به شل شدن عضله صاف میشوند تونوس عروق را کاهش می‌دهند.
در اواخر دهه ۱۹۷۰، نقش اندوتلیوم در تنظیم تونوس عروق توسط وان و همکاران کشف شد که عروق خونی ماده‌ی گشادکننده عروق، پروستاسیکلین (PGI2) را ترشح می‌کنند. در دهه ۱۹۸۰ فروچکون و زاوادزکی کشف کردند که یک فاکتور توانمند آزاد شده است که منجر به شل شدن و گشاد شدن عضله صاف عروق می‌شود. این ماده اساسا به عنوان فاکتور شل کننده مشتق از اندوتلیال(EDRF) شناخته شده بود ولی امروزه به عنوان نیتریک اکساید شناخته می شود. در سال ۱۹۸۹، یک گروه ژاپنی ماده اندوتلیال را کشف کردند که اندوتلین نامیده شد که موجب تنگ شدن رگ در عضله صاف عروق می‌شود. این مواد در اندوتلیوم ساخته میشوند و همزمان با تولید، ترشح (یعنی این مواد برای ترشح آتی ذخیره نمی‌شوند) میشوند (لیویک[۵۵] ۲۰۰۳).
برای حفظ سلامت دیواره‌ی عروق و تونوس وازوموتور در هر دوی شریان‌های بلند و شریانچه‌ها، اندوتلیوم ضروری است. این عملکرد به سبب میزان زیاد تولید و رهایش مواد تغییر دهنده قطر عروق به شمار می‌روند.
۲-۲-۱۰ اختلال در عملکرد اندوتلیال
تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم می‌تواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال می‌تواند منجر به افزایش نفودپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها، و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهایی که تونوس عروق و انعقاد خون را تنظیم می‌کنند، شود (کلر ماجر[۵۶] و همکاران ۱۹۹۴). شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اختلال عملکرد اندوتلیال با فعالیت ورزشی بهبود می‌یابد. به همین دلیل، اختلال عملکرد اندوتلیال نقش مهمی در آغاز، پیشروی و عوارض بالینی بیماری شریان کرونری دارد و برای اقدامات پزشکی از جمله فعالیت‌های ورزشی یک هدف مهم به شمار می‌رود.
۲-۲-۱۱ ارزیابی اندوتلیال و عملکرد عروق
اختلال در عملکرد اندوتلیال و اختلال در گشادشدن عروق، اولین نشانه‌ی بیماری قلبی - عروقی و عامل پیش بینی کننده‌ی مشکلات قلبی - عروقی است و به همین علت ارزیابی عملکرد عروق در میان پژوهشگران و پزشکان از جذابیت زیادی برخوردار است. پزشکان سعی دارند افرادی را که در معرض آسیب هستند قبل از ظهور علائم بیماری شناسایی کنند.عملکرد عروق ارزیابی می‌شود تا نقش اندوتلیوم و عضله صاف عروق در تنظیم فیزیولوژی قلبی - عروقی و بهبود تشخیص این بیماری‌ها روشن شود (اسمیت[۵۷]،۲۰۱۱).
۲-۲-۱۲ اتساع عروقی ناشی از جریان خون
بررسی اتساع عروقی ناشی از جریان خون شریان بازویی، رایج‌ترین روش مورد استفاده و تکنیک غیرتهاجمی برای ارزیابی ظرفیت اتساع عروقی میباشد. در این روش، قطر شریان بازویی قبل و پس از یک دوره ایجاد ایسکمی ناشی از کاف فشارسنج در عضو، اندازه‌گیری می‌شود. اتساع وابسته به اندوتلیوم بر اساس درصد افزایش قطر شریان پس از بازکردن کاف فشارسنج تخمین زده می‌شود (بتانی بارون گیبز[۵۸]، ۲۰۱۱).
اولتراسوند شریان بازوئی می‌تواند برای ارزیابی توانایی شریان بازوئی برای افزایش قطر عروق به منظور افزایش جریان خون در پرخونی مورد استفاده قرار گیرد (کلرماجر و همکاران[۵۹] ۱۹۹۴). این تکنیک جهت به تصویر کشیدن شریان با بهره گرفتن از روش اولتراسوند به کار می‌رود (تصویر۲-۴ ).
تصویر ۲-۴ : اندازه گیری FMD با بهره گرفتن از دستگاه سونو
یک بازوبند به دور بازو بسته می‌شود و با فشاری بیشتر از فشار خون سیستولیک باد می‌شود تا ورود جریان خون به شریان را موقتا مهار کند و در ساعد ایسکمی به وجود آورد. باد بازوبند به سرعت ملایم خالی می‌شود و خون با سرعتی که توسط ظرفیت استراحتی عروق ریز تعیین می‌شود به بخش دیستال بازو مجددا جریان می‌یابد. افزایش جریان خون موجب افزایش تنش برشی در اندوتلیوم می‌شود که در عوض نیتریک اکساید آزاد می‌کند و موجب گشاد شدن شریانی می‌شود. افزایش در گشاد شدگی شریان که گشاد شدن غیر مستقیم جریان نامیده می‌شود، بر اساس درصد تغییر بیان می‌شود. تغییر بیشتر در گشادشدن غیر مستقیم جریان، نشاندهنده‌ی اندوتلیوم سالم است در حالی که افزایش نامحسوس در گشاد شدن غیر مستقیم جریان، نشاندهنده‌ی اختلال در عملکرد اندوتلیال است (اسمیت،۲۰۱۱).
*۱۰۰
ارزیابی سونوگرافی از FMD شریان بازویی، اطلاعات مهمی در مورد عملکرد عروقی در سلامت و بیماری، را به همراه دارد. اکثر مطالعات قبلی، FMD را تنها در یک نقطه زمانی مثلا به طور معمول تنها در۱ دقیقه پس از بازکردن کاف مورد بررسی قرار می‌دادند. اما تکنولوژی موجود در حال حاضر، امکان به دست آوردن تصاویر متعدد از شریان بازویی را به طور خودکار با بهره گرفتن از سیگنال ECG به عنوان یک ماشه و برای اندازه‌گیری خودکار قطر شریانی با بهره گرفتن از تکنیک‌های لبه تشخیص مبتنی بر کامپیوتر فراهم کرده است. این رویکرد اجازه میدهد تا محققان به بررسی دوره کامل زمان اتساع شریان بازویی در پاسخ به پرخونی واکنشی بپردازند(کارتی و همکاران،۲۰۰۲).
۲-۲-۱۳ تنش برشی
یکی ازپارامترهای همودینامیکی که نقش مهمی در تعیین محل و نحوه پیشرفت بیماریهای سیستم قلب و عروق مانند آتروسکروسیس داشته و از سالهای دور مطرح بوده است، مقدار تنش برشی در دیواره شریان است. این پارامتر با تغییر پروفیل سرعت در نزدیکی دیواره رابطه دارد (اسکویی و همکاران ۱۳۸۶).
زمانی که خون در طول یک رگ جاری می‌شود، با ایجاد کشش بر روی پوشش اندوتلیال رگ، تنش برشی را در دیواره رگ ایجاد می‌کند. این نیرو موازی سطح دیواره‌ی رگ است. دیواره را در مسیر جریان خون می‌کشد. مقدار تنش برشی می‌تواند توسط معادله‌ی زیر محاسبه شود . این معادله نشان میدهد که تنش برشی زمانی که جریان خون یا ویسکوزیته افزایش می‌یابد، بیشتر می‌شود. تنش برشی همچنین در رگ‌های کوچکتر نیز به مراتب بیشتر است ( بافرض جریان و ویسکوزیته ثابت)، زیرا قطر نقش مهمی در این امر دارد. علت اهمیت تنش برشی این است که رویدادهای فیزیولوژیک مربوط به گشاد شدن عروق را تحریک می‌کند ( اسمیت[۶۰]،۲۰۱۱).
تنش برشی، تابعی از میزان دیوار برشی و چسبندگی خون میباشد. سرعت برش عملی از نسبت جریان خون به r3 بهدست می آید که r نمایانگر قطر عروق میباشد (دریانوش و همکاران،۱۳۹۳).
تصویر ۲-۵ نمایش تنش برشی
۲-۲-۱۴ فعالیت ورزشی ایزومتریک و فشارخون
فعالیت ورزشی ایزومتریک با تغییرات حاد همودینامیک شامل افزایش سیستولیک، دیاستولیک، فشار متوسط شریانی و افزایش ضربان قلب و برون ده قلبی در ارتباط است. مقاومت عروق محیطی نیز یا تغییر نمی‌کند و یا کاهش می‌یابد. این تغییرات همودینامیک پس از اتمام فعالیت ورزشی به مقادیر پایه باز می‌گردد. فعالیت ورزشی ایزومتریک، یک فعالیت ورزشی هوازی، نمی‌باشد و توسط دستورالعمل های کمیته ملی و بین المللی به بیماران مبتلا به فشار خون بالا توصیه نمی شود. مطالعات اخیر و متاآنالیز از این موضوع نشان داده‌اند که اگرچه فعالیت ورزشی ایزومتریک و یا مقاومتی فشارخون استراحتی را افزایش نمی‌دهد و اغلب منجر به کاهش می‌شود بلکه می‌تواند با تجویز همزمان داروهای ضد فشارخون مورد استفاده قرار بگیرد. فعالیت ورزشی ایزومتریک اثرات مفید دیگری علاوه بر فشار خون، دارد که شامل افزایش حجم عضله، افزایش قدرت بالاتنه و پایین تنه، افزایش تراکم استخوان و کاهش شکستگی استخوان می‌شود. این تغییرات برای افراد مسن بسیار مفید است که می‌تواند موجب تحرک بیشتر و بالا بردن کیفیت زندگی آنها شود. بر اساس این تغییرات، محققان معتقدند که فعالیت ورزشی ایزومتریک، چه به تنهایی و چه در ترکیب با فعالیت ورزشی پویا، می‌تواند برای افراد مبتلا به پرفشاری خون توصیه شود و به عنوان بخشی از یک رژیم درمانی جامع برای آنها استفاده گردد (استیون و همکاران [۶۱]،۲۰۱۰).
کمیته‌های ملی و بین‌المللی، از فعالیت ورزشی دینامیک به عنوان بخشی از یک روش جامع و مفید برای درمان فشارخون حمایت می‌کنند(چبانیان و همکاران [۶۲]،۲۰۰۳).
توصیه‌هایی در خصوص فعالیت‌های ورزشی ایزومتریک و مقاومتی وجود دارد اما اطلاعات اندکی در این زمینه در دسترس است. با این حال همیشه این نگرانی وجود داشته است که اینگونه فعالیت‌ها (ایزومتریک و مقاومتی) موجب افزایش فشارخون میشوند و همانند فعالیت‌های دینامیک که یک آمادگی ورزشی است و موجب کاهش فشارخون و ضربان قلب می‌شود، نمی‌باشند(هگ برگ [۶۳]و همکاران،۲۰۰۰).
اخیرا بسیاری از مردم، تمرینات ایزومتریک را به صورت تمرینات روزانه در مراکز ورزشی و یا در خانه بدون توجه به سطح فشارخون، انجام می‌دهند. همچنین، فعالیت‌های روزانه، مانند بلند کردن، نگه داشتن و حمل چمدان خود نیز به عنوان تمرینات ایزومتریک محسوب میشوند. اگر چه اثرات همودینامیکی فعالیت‌های ورزشی پویا به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته، اما دانش اندکی در مورد اثرات همودینامیک، گردش خون، و BP ورزش ایزومتریک در بیماران مبتلا به فشار خون بالا وجود دارد (هگ برگ و همکاران،۲۰۰۰ ).
مطالعات انجام شده توسط پژوهشگران نشان داده است که افزایش فشار خون با تغییر در عملکرد رفلکس بارورسپتورها همراه است (مارتین[۶۴]و همکاران ۱۹۷۴). در غیر این صورت، برادی کاردیای مداوم یکی از یافته‌های مشخص در بیماران مبتلا به فشار خون بالا میباشد که منجر به ادامه فعالیت سطوح بالای فعالیت رفلکس ها می‌شود. بنابراین، ضربان قلب طبیعی که در اکثر بیماران با فشار خون بالا دیده می‌شود نشان دهنده سازگاری سیستم های بارورفلکس نسبت به فشارخون بالا است. همگام با این مشاهدات، مطالعات دیگر نشان میدهد که پاسخ فشارخون، ضربان قلب، برون ده قلب، و مقاومت محیطی کل به فعالیت ایزومتریک در [۶۵]MVC30% در هر دو گروه پرفشارخونی و طبیعی مشابه بودند (چریسنت[۶۶] و همکاران ، ۱۹۷۸).
دانش ما در مورد پاسخ‌های سیستم گردش خون به فعالیت ورزشی ایزومتریک از مطالعات پیشین، بدست می‌آید (بارکرافت[۶۷]و همکاران،۱۹۳۹). که نشان میدهد جریان خون مورد نیاز به عضله منقبض شده از دو رویداد مخالف تامین می‌شود. یکی از آنها، مربوط به اتساع عروق خونی برای افزایش جریان خون و رویداد دوم نشان دهنده اثر گرفتگی این عروق به دلیل فشرده شدن مکانیکی عضلات منقبض شده است. مشخص شده است که در طول انقباضات مداوم با شدت MVC %20 ، جریان خون به عضلات ساق پا متوقف می‌شود (بارکرافت و همکاران،۱۹۳۹). دیگر محققان این پدیده را با گرفتن دینامومتر در دست بیماران با شدت MVC 30% مورد مطالعه قرار دادند (ناتر[۶۸] و همکاران،۱۹۷۲). آنها دریافتند که فشارخون سرخرگی به ۱۳۵/۲۰۰ میلی متر جیوه رسیده و پس از فعالیت ورزشی سریعا به سطح قابل کنترل باز می‌گردد. در اینگونه مطالعات، فشارخون افزایش یافته طی فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ به دلیل افزایش در برون‌ده قلبی بود چرا که ضربان قلب و حجم ضربه‌ای نیز هر دو افزایش یافته بود و مقاومت محیطی کل یا تغییر نکرده و یا اندکی کاهش نشان داد. همچنین، فعالیت‌های مربوط به بلند کردن، نگه داشتن و حمل وزنه پاسخ مشابهی به دنبال داشت.
۲-۳ پیشینه تحقیق
در تحقیقی، تاثیر فعالیت ایزومتریک هندگریپ بر اتساع عروقی وابسته به جریان خون و اندازه گیری تنش برشی در بیماران پرفشاری خون بررسی شد. این مطالعه بر روی ۱۶ نفر بیمار مبتلا به پرفشاری خون صورت گرفت که به دو گروه تقسیم شدند، گروه اول که ۷ نفر بودند تمرین دو طرفه هندگریپ[۶۹] را انجام دادند و گروه دوم شامل ۹ نفر، تمرین یک طرفه هندگریپ[۷۰] را انجام دادند. تمرینات به مدت ۸ هفته، هر هفته ۳ جلسه انجام شد. FMD در هر دو دست اندازه گیری شد و نتایج نشان داد، FMD در گروه اول در هر دو دست افزایش پیدا کرده بود اما در گروه دوم، FMD فقط در دستی که تمرین کرده بود افزایش پیدا کرده بود. اینچنین نتیجه گیری می‌شود که، درست است که اتساع وابسته به اندوتلیال افزایش پیدا کرده است اما این افزایش فقط در اندام تمرین کرده اتفاق افتاده است. از طرفی این نوع فعالیت، باعث افزایش تنش برشی و کاهش فشارخون استراحتی شده است (چری ال[۷۱] و همکاران، ۲۰۰۶).
در یک مقاله دیگر که توسط گاوین[۷۲] و همکاران (۲۰۱۰) نوشته شده، نشان داده شده است که ۴ هفته تمرینات ورزشی ایزومتریک باعث کاهش در فشارخون استراحتی می‌شود. نتایج حاکی از آن است که ۴ هفته تمرین ایزومتریک ۲ طرفه پا می تواند فشارخون خون استراحتی را کاهش دهد که این تغییرات با برون‌ده قلبی و مقاومت محیطی کل ارتباط دارد. ۱۳ نفر به مدت ۴ هفته (هر هفته ۳ جلسه) ۴ ست ۲ دقیقه ای به انجام تمرین می پرداختند. که انجام این تمرین با ۹۵% ضربان قلب بیشینه و ۲۴% حداکثر انقباض ارادی فرد انجام می‌شد. در این تحقیق ضربان قلب استراحتی، برون‌ده قلبی و حجم ضربه‌ای و مقاومت محیطی کل نیز علاوه بر فشار خون اندازه گیری شده بود. نتایج نشان داده بود که ۴ هفته فعالیت کاهش چشمگیری در فشار سیستولیک و دیاستولیک و همچنین فشارخون متوسط ایجاد کرده است.
نها پیلانیا [۷۳](۲۰۱۱)، در مطالعه ای تاثیر ۴ هفته فعالیت ایزومتریک هندگریپ با شدت کم را در افراد مسن که دچار انسداد عروقی شده‌اند بررسی کرد. فرضیه او در این مطالعه این بود که ۴ هفته تمرین می تواند موجب افزایش جریان خون ساعد[۷۴] و هدایت عروقی ساعد[۷۵] نسبت به پروتکل تمرینی ۸ هفته در افرادی که دچار انسداد عروقی شده اند بشود. افراد ۶۰ سال به بالا به دو گروه ۹ نفر و ۱۰ نفر تقسیم شدند. گروهی که انسداد عروقی داشتند با ۲۰ درصد حداکثر انقباض ارادی خود تمرین را انجام دادند و افرادی که در گروه کنترل بودند با ۷۵ درصد حداکثر انقباض ارادی تمرین کردند. FbF استراحتی[۷۶]و FBF بیشینه[۷۷] همچنین FVC استراحتی[۷۸] و FVC بیشینه[۷۹] قبل و بعد از تمرین در هر دو گروه اندازه گیری شد. بر خلاف فرضیه محقق، نتایج نشان دادند که هیچ تغییر چشمگیر و قابل توجهی در هیچکدام از دو گروه رخ نداد.
جول دی[۸۰] و همکاران در سال ۲۰۱۳، تاثیر فعالیت ایزومتریک هندگریپ فزاینده را بر میزان ترشح نیتریک اکساید هنگام اتساع شریان بازویی در افراد مسن بررسی کردند. ۳ مرد و ۴ زن در محدوده سنی ۶۹ سال در این مطالعه شرکت کردند. آنها سالم و عاری از بیماریهای قلبی بودند همچنین سابقه مصرف دارو و مصرف سیگار نیز نداشتند. نتایج نشان داد که اتساع ناشی از فعالیت هندگریپ می تواند ترشحNO [۸۱]را افزایش دهد. با اندازه گیری FMD، عملکرد اندوتلیال ارزیابی شد و همچنین تغییرات گذرای تنش برشی و کاهش تدریجی آن به دنبال اتساع دیده شد.
رفعتی فرد و همکاران تأثیر ۸ هفته دویدن روی تردمیل بر میزان فشار خون در بیماران کلیوی مزمن بررسی کردند.
برنامه تمرینی عبارت است از ۵ تا ۷ دقیقه گرم کردن به صورت راه رفتن معمولی روی تردمیل بدون شیب و به دنبال آن فعالیت به مدت ۲۰ تا ۲۵ دقیقه با شدت ۵۰ تا ۸۰ درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه (که باکم کردن سن ازعدد ۲۲۰ بدست آمد) و مدت ۵ تا ۸ دقیقه تمرینات برگشت به حالت اولیه به صورت راه رفتن آرام و حرکات کششی صورت گرفت. این تمرینات به مدت ۸ هفته و هر هفته ۳ جلسه و هر جلسه به مدت ۳۰ تا ۴۰ دقیقه به طول انجامید.
میزان فشار خون سیستولیک بین دو گروه کنترل و تجربی بعد از ۸ هفته دویدن روی تردمیل تفاوت معناداری نشان نداد.
جوآکین یو[۸۲] و همکاران (۲۰۱۰)، ارتباط بین عوامل همودینامیک ورزشی و تغییرات در عملکرد عروق محیطی را به دنبال فعالیت ورزشی هندگریپ بررسی کردند. در این تحقیق، ۱۴ فرد سالم با محدوده سنی ۱۸ تا ۳۴ سال شرکت داشتند که فعالیت را با انقباض سریع و آهسته به مدت ۳۰ دقیقه انجام دادند. طی فعالیت ورزشی فشارخون و تنش برشی اندازه‌گیری شد و پس از ۳۰ دقیقه بازگشت به حالت اولیه پس از تمرین، FMD در حالت استراحت اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آن بود که انقباضات دینامیکی که فعالیت انقباضی بالایی دارند عملکرد عروقی محیطی را در افراد سالم مختل می‌کنند.
تحقیقات نشان داده‌اند تمرینات ایزومتریک دوطرفه در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو، باعث کاهش فشارخون شده (Taylor [۸۳]و همکاران، ۲۰۰۳)، اما مکانیسم‌های اصولی آن ناشناخته باقی مانده است. فشارخون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک در افراد جوان، سالم با فشارخون استراحتی طبیعی بالا، افزایش داشت (ویلی[۸۴] و همکاران،۱۹۹۲) دلیل این افزایش به این شکل بود که مواجه زیاد با تنش برشی سیستمی بوسیله پاسخ بالابرنده فشارخون ممکن است موجب افزایش ترشح نیتریک اکساید مشتق از اندوتلیوم شده و اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش دهد.
ای چانگ هانگ و همکارانش (۲۰۱۲) مطالعه‌ای به منظور تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD شریان بازویی در افراد جوان سالم انجام دادند. ۸۶ نفر با محدوده سنی ۲۰ تا ۲۹ سال، در این مطالعه به صورت داوطلبانه شرکت کردند.
پروتکل تمرینی شامل فعالیت با تردمیل بر اساس استاندارد پروتکل بروس [۸۵]بود. FMD قبل از تمرین در مردان کمتر از زنان بود. اما FMD بعد از تمرین تفاوتی را نشان نمی‌داد. قطر شریان بازویی پایه در قبل و بعد از تمرین در گروه مردان بیشتر از زنان بود. در این تحقیق مشخص شد مقدار FMD پس از آزمون کمتر می‌شود و این کاهش در زنان و افرادی که ۳ روز یا بیشتر ورزش نمی‌کردند اتفاق افتاد. تفاوتهای بارزی با توجه به جنسیت و عادتهای ورزشی در افراد وجود داشت.
با توجه به نتایج مطالعات محدود انجام شده، و همچنین با توجه به اهمیت عملکرد اندوتلیال و اختلال در انجام عملکرد آن به عنوان یک پیشگوی مهم در بیماریهای قلبی – عروقی، محققان تحقیق حاضر بر آن شدند تا تاثیر فعالیت ورزشی را بر فشارخون و اتساع ناشی از جریان خون بررسی کنند. اما از آنجا که مطالعات اندکی با تمرینات ایزومتریک هندگریپ بر روی تغییرات فشارخون و اتساع ناشی از جریان انجام شده است، ما در این تحقیق به تاثیر فعالیت ایزومتریک هندگریپ، بر روی تغییرات فشارخون و اتساع ناشی از جریان خون میپردازیم. امید است که با انجام این تحقیق بتوان تا حدودی به ابهامات موجود در زمینه عملکرد اندوتلیال و تاثیر متقابل آن بر روی پرفشارخونی پاسخ داده شود.
فصل سوم
روش پژوهش
۳-۱- مقدمه
در فصلهای قبل، هدف از این مطالعه، مفاهیم بنیادی و تحقیقات انجام شده در رابطه با موضوع این طرح تحقیقی بیان شدند. در این فصل، به بیان ویژگیهای جامعه و نمونههای آماری انتخاب شده در این پژوهش پرداخته خواهد شد. متغیرهای تحقیق و ابزار و وسایل مورد نیاز برای اندازه گیری آنها توضیح داده میشوند. سپس روش انجام کار، اندازه گیری متغیرهای ضمیمهای و نحوه انجام آزمایش‌ها بیان می شود و در نهایت روش‌های آماری استفاده شده جهت تجزیه و تحلیل داده ها توضیح داده میشوند.
۳-۲- روش پژوهش
این مطالعه شبه تجربی و از نوع پیش آزمون – پس آزمون است. در این پژوهش، از ۳۰ زن مبتلا به فشارخون به صورت تصادفی ۱۴ نفر انتخاب شده و به مدت ۱ ماه به انجام تمرینات ایزومتریک هندگریپ پرداختند.
۳-۳- جامعه آماری، نمونه آماری و روش نمونه گیری
جمعیت هدف: جامعه آماری در این تحقیق، زنان مبتلا به پرفشارخونی با محدوده سنی ۵۵-۳۰ سال در شهر شیراز بودند. نمونه آماری در این تحقیق، ۱۴ زن مبتلا به پرفشارخونی با محدوده سنی ۵۵- ۳۰ سال بودند که به درمانگاه امام رضا مراجعه کرده بودند.
شیوه انتخاب بدین ترتیب بود که در ابتدا درحین مراجعه بیماران به مطب پزشک متخصص قلب- عروق خود در شهر شیراز، قبل از ورود به اتاق پزشک طرح موردنظر توضیح داده و پیشنهاد شد بیماران در یک برنامه ورزشی یک ماهه شرکت کنند. سپس افراد بیمار علاقمند، فرم رضایتنامه که حاوی اطلاعات شخصی، نوع و سابقه بیماری، داروهای مصرفی بود را تکمیل کردند و بعد از تأیید پزشک متخصص، بیمارانی که شرایط ذیل را داشتند انتخاب شدند:
سن بیمار بین ۳۰الی۵۵ سال باشد.
بیماری پرفشارخونی داشته باشد.
غیر ورزشکار بودند.
سابقه جراحی قلب نداشتند.
فرم در حال بارگذاری ...
