وبلاگ

نوع نیروها در این پایگاه بسیار پیچیده است.دقت محاسبات در این نوع بسیار بالا است ولی حجم محاسبات نیز افزایش زیادی می یابد.

۲-۹ خواص استاتیک

دما T: برای محاسبه دما می‌توان از مدل گازی استفاد کرد .

(۲-۳۶)
پس دما وابسته به سرعت ذرات است .در طول شبیه سازی می‌توان تمام پارامترهای بالا را ذخیره کرده و دمای سیستم را هر زمانی بدست آورد .
فشار : فشار یک سیستم از ذرات را می‌توان از معادله ویرال بدست آورد .[۱۶]
(۲-۳۷)
که در آن >…..< یعنی میانگین روی چندین گام زمانی.
۳- انرژی داخلی:همان انرژی ذخیره شده در سیستم بوده و می‌توان از مجموع انرژیهای جنبشی وپتانسیل بدست آورد .
۴- خواص مهم ترمودینامیکی :از روی مکان ذرات می توان تمام خواص ترمودینامیکی را بدست آورد.از جمله:
(۲-۳۸) ظرفیت گرمایی در حجم ثابت
(۲-۳۹) ضریب تراکم پذیری
(۲-۴۰) ضریب فشار دمایی
(۲-۴۱) ظرفیت گرمایی در فشار ثابت
(۲-۴۲)ضریب انبساط حجمی
(۲-۴۳)سرعت صوت

۲-۱۰ خواص دینامیکی

دینامیک مولکولی به دو شاخه تعادلی و غیر تعادلی تقسیم می شود . منظور از تعادل ، همان تعادل ترمودینامیکی است که در آن تمام خواص سیستم مانند دما –فشار و چگالی در تمام نقاط با هم برابر است.در حالت غیر تعادلی یکی از خواص سیستم در فضا برابر نیست مانند پدیده انتقال گرما که در آن دما در نقاط مختلف متغییر است یا پدیده پخش که در آن چگالی تعادل ندارد.خواص سیستمهای غیر تعادلی در دینامیک مولکولی ، تحت عنوان کمیتهای دینامیکی شناخته شده است.خواص دینامیکی را می توان از شبیه سازی دینامیک مولکولی بدست آورد.در ادامه برخی از این خواص تعریف می شود.
الف- ضریب پخش :برای یافتن D می‌توان از معادله زیر استفاده کرد:[۱۸]
(۲-۴۴)
چون طبق تعریف برای D داشته [۱۸].
(۲-۴۵)
می‌توان به جای معادله۲-۴۴ بالا از رابطه زیر استفاده کنیم .
(۲-۴۶)
با ذخیره کردن مکان ذرات در هر زمانی می توان ضریب پخش یا همان نفوذ را برای ساختارهای مختلف محاسبه کرد.یافتن این ضریب بسیار مهم است و از روش های تجربی دشوار.
ب-چسبندگی
از معادله Navir-stokes داریم :[۱۷]
(۲-۴۷)
این معادله ، یکی از معادلات اساسی مکانیک سیالات است.با روش های MDمی‌توان نشان داد که برای η می‌توان نوشت .[۱۷]
(۲-۴۸)
می‌توان رسانش گرمایی و ما بقی کمیتهای وابسته به زمان را، در حال دینامیکی بررسی کرد .تمام معادلات بالا از مکانیک آماری گرفته شده است یعنی از ارتباط بین کمیت های میکروسکوپیک و ماکروسکوپیک. پس به طور کلی با داشتن نیروها می‌توان مکان و سرعت تمام ذرات برحسب زمان را بدست آورد و از روی آن می‌توان تمام خواص مکانیکی و ترمودینامیکی و مابقی خواص سیستم رامحاسبه کرد.

۲-۱۱ کاربردها

از جمله کاربردهای دینامیک مولکولی می توان به موارد زیر اشاره نمود :
۱- یافتن مکان ذرات در ابعاد کوچک مانند برخورد ذرات با سطح که بطور تجربی بدلیل زمان بسیار کوتاه در حدپیکو ثانیه و ابعاد کوچک در حدنانو متر بسیار دشوار و حتی غیر ممکن است .ولی با دینامیک مولکولی می‌توان براحتی اینکار را انجام داد و اثراتی مانند:نفوذ،لایه نشانی،پر سازی،جذب را بررسی کرد.
۲- تمام خواص ماکروسکوپیک از جمله دما ، فشار ، ظرفیت گرمایی ومقاومت مکانیکی… یک سیستم تابعی از خواص میکروسکوپیک آن مانند سرعت و مکان و انرژی ذرات است. لذا با داشتن اطلاعات میکروسکوپیک براحتی می‌توان تمام خواص ماکروسکوپیک را بدست آورد.
۲-۱۲ محدودیت‌های MD
الف- استفاده از نیروهای کلاسیک: در حالتهایی که اثرات کوانتومی قوی می‌شوند، تقریب کلاسیک MD دیگر جوابگو نخواهد بود.
ب- واقعیت نیروها: شبیه‌سازی MD تا وقتی رفتار واقعی سیستم را شبیه‌سازی می‌کند که نیروی بین اتمی (پتانسیل) که در شبیه‌سازی در نظر می‌گیریم، شبیه نیروهای واقعی باشند که اتمها به هم وارد می‌کنند.
ج- محدودیت‌های زمان و اندازه: شبیه سازی MD، امروزه برای سیستم های شامل حدود ۱۰^۶-۱۰^۳ ذره و برای زمان های شبیه سازی چند پیکوثانیه تا چند‌صد نانو‌ثانیه امکان پذیر است. گاهی در شبیه‌سازی اتفاق می‌افتد که این محدودیت‌های زمانی و اندازه مهم می‌شوند.

۲-۱۳ کدهای MD

از جمله نرم‌افزارهای مهم برای MD عبارتند از LAMMPS، DL_POLY، MOLDY، AMBER، CHARMM، TINKER، VMD و غیره. کد‌های AMBER، CHARMM، TINKER و VMD برای شبیه‌سازی پلیمرها و پروتئینها ساخته شده‌اند. در این کدها باید فقط از نیروهای موجود در برنامه استفاده کرد و امکان تعریف نیروی جدید وجود ندارد. این کدها برای تعداد کم اتم مناسب بوده و برنامه آنها تحت ویندوز است که سرعت محاسبات را بسیار کم می‌کند. در این کدها امکان تغییر برنامه وجود ندارد. البته بدلیل وجود محیط گرافیگی، کار کردن با این کدها راحت‌تر است.
اما قوی‌ترین نرم افزار LAMMPS است که دارای ویژگی‌های زیر است:
۱- قابلیت در دسترس بودن و امکان ویرایش کد۲- تحت لینوکس ۳- سرعت بالا و قابلیت شبیه‌سازی تعداد زیاد ذرات ۴- افزایش پتانسیلهای جدید ۵- ارتباط با سایر نرم ‌افزارها ۶-دقت بالا در محاسبات.
نرم افزار LAMMPS جهت استفاده در محیط لینوکس طراحی شده است ولی کار در این محیط به دلیل عدم دسترسی به برخی نرم‌افزارهای محاسباتی و گرافیکی نظیر MATLAB، VMD و غیره که جهت تحلیل نتایج بدست آمده شبیه‌سازی مورد نیاز می باشند و خروجی‌های LAMMPS را بصورت گرافیکی و یا تحلیلی نشان می‌دهند، تا حدی دشوار است. بنابراین در ابتدای عملیات بهتر است نرم افزار را در محیط ویندوز فعال نمود. البته نکته قابل توجه در این مورد اجرا کردن تمام دستورات نرم افزار می باشد. با توجه به اینکه نرم افزار مذکور با زبان برنامه‌نویسی C++ نوشته شده است بنابراین آشنایی با این زبان برنامه‌نویسی برای اجرا ضروری به نظر می‌رسد. در ادامه مراحل شبیه‌سازی از ابتدا تا انتها بیان می‌گردد. در فرایند شبیه‌سازی ممکن است این ابهام مطرح شود که چگونه می توان به انجام محاسبات توسط نرم‌افزار حتی با الگوریتم مشخص و قابل قبول در فیزیک محاسباتی، اعتماد نمود و آیا بکاربردن تقریب‌های مختلف در مراحل شبیه‌سازی موجب ایجاد خطاهای بزرگ و غیر واقعی شدن نتایج شبیه‌سازی نمی‌شود؟ راهکاری که در این زمینه معقول به نظر می‌رسد کمک گرفتن از قوانین بقا در فیزیک (استاتیک و دینامیک) می‌باشد. باید توجه داشت که حتی در ابعاد کوچک (آنگستروم) می‌توان از قوانین بقای اندازه حرکت خطی، انرژی و برای سیستم‌های غیر‌تعادلی از ثابت بودن آنتالپی استفاده نمود. در صورتی که درگام‌های زمانی مختلف این پایستگی با تقریب خوبی نمایان شود، می‌توان تا حد معقولی به نتایج شبیه‌سازی اعتماد کرد.
روش کلی کار کردن با نرم افزار به صورت زیر می‌باشد:
۱- ابتدا شرایط اولیه سیستم (مکان اولیه، سرعت اولیه، نوع و جرم اتمها) را وارد می‌کنیم.
۲- نوع نیروهای بین آنها را مشخص می‌کنیم.
۳- نوع حل معادله نیوتن و شرایط محیط را مشخص می‌کنیم.
۴- معادلات را برای بازه زمانی حساب می‌کنیم.

در خصوص لغت که سلامه موسی کتابی نوشت با عنوان «امروز و فردا» که کتاب مجموعه مقالاتی است که او در آن مقالات دعوت به ترک اسلام و زبان عربی نموده است.
در خصوص وحی اولین بار دکتر طه حسین کتابی نوشت و در آن صحت برخی از داستان‌های قرآنی را زیر سوال برد و گمان می‌کرد که قرآن حاصل تجربه شخصی نبی اکرم است.
در خصوص سیاسست و حکومت علی عبدالرزاق کتاب «اسلام و اصول الحکم» را نوشت و در آن بیان نمود که دین اسلام و حکومت هیچ ارتباطی با هم ندارند و سیاست و دین از هم جدا هستند.
در خصوص سیره نبوی دکتر محمد حسین الهیکل کتابی نوشت با عنوان «زندگانی محمد» و در آن بیشتر به زندگی و قضایای روزمره و انسانی پیامبر اکرم پرداخته و از جانب وحیانی و نبوت او غفلت نموده و در آن کتاب معجزات نبوی را انکار نموده است.
در خصوص تمدن اسلامی دکتر احمد امین دائره‌المعارف اسلامی نگاشته که مشتمل بر تاریخ حیات عقل در امت اسلامی می‌باشد با عنوان «فجرالاسلام‌، ضحی الاسلام و ظهر الاسلام» که در آن بیشتر جانب عقل‌گرایی تفکر اسلامی را مدنظر داشته و بیان نموده است و در برخی تحقیقات خود از عقل‌گرایی غربی متاثر شده است.
در خصوص سنت شیخ ابوریه کتابی با عنوان «اضواء علی السنه النبویه» که در آن حجیت سنت نبوی را زیر سوال برده و نیز به عدالت برخی از اصحاب ایراد گرفته است.
در خصوص قرآن محمد احمد خلف الله کتابی با عنوان «فن القصصی القرآن» نگاشت که در آن ادعا نموده که قرآن مشتمل بر خرافات و اساطیر است.
نویسنده در بخش دیگری از کتاب به بیان و بررسی مهم‌ترین عوامل خارجی تاثیرگذار در عقل‌گرایی نوین در جهان اسلام پرداخته و توضیح کوتاهی در خصوص آن‌هاارائه می‌کند‌، او عوامل خارجی را به این ترتیب تقسیم می کند‌: مستشرقان‌، گروه‌های تبشیری و گرایش‌هایی مانند اگزیستانسیالیسم‌، مدرنیسم‌، عقل‌گرایی افراطی در غرب و نظریات اشخاصی مانند‌: فروید‌، داروین و دورکیم را به عنوان مهم‌ترین این موثرات خارجی بر می شمارد و شواهد بسیاری برای اثبات این تاثیرپذیری ارائه می‌کند.

نویسنده پس از بیان مثال‌های گوناگون در اثبات تاثیر فرهنگ و تمدن غربی بر عقل‌گرایی نوین جهان اسلام در فصل سوم به بیان و بررسی نظرات معتزله معاصر در خصوص مسائل اعتقادی و اسلامی می‌پردازد که به این شرح می‌باشد‌:
در خصوص دین و منشا آن و توحید عقیده دارند که انسان در ابتدای ظهورش در زمین هیچ آشنایی با خدا و معبود نداشته است و بر اثر مرور زمان و با دیدن عظمت زمین و آسمان و قدرت زیاد موجودات اطراف خود و یا به خاطر ترس و یا جلب منفعت و دفع ضرر از خود به توتم پرستی و بعدها به عبادت الاهه های مختلف و بت‌ها پرداخت و در اثر گذشت ایام هر قوم و قبیله ای برای خود خدایی انتخاب نمودند و به مرور برای قبول توحید آمادگی یافتند و همه این‌ها با تلاش‌های فکری و استفاده از تجربیات گذشته صورت گرفت. و در خصوص انبیا به طور مثال عباس العقاد در کتاب ابراهیم ابوالانبیاء می‌گوید که ارسال انبیاء فقط در نسل عرب دیده شده و دیگر اقوام پیامبری نداشته‌اند.
در خصوص ایمان به غیب نظرات عقل‌گرایان در نفی غیب و یا تاویل آن به امور محسوس را بیان می‌کند و نتیجه می‌گیرد که ایشان با انکار امور غیبی درصدد ضربه زدن به دین و ایمان مسلمانان هستند و در این راه جوانان و دانشجویانی که با فکر پیشرفت و آزادی از عقاید خرافی و غیبی منحرف شده‌اند بیشتر درمعرض تاثیرپذیری از این افکار قرار دارند.
افکار ایشان در خصوص توحید ربوبی و اسماء و صفات الاهی که نویسنده معتقد است ؛ عقل‌گرایان نوین توحید ربوبی را قبول دارند اما لوازم و ملزومات آن را انکار می‌کنند و یکی ازمهم‌ترین این لوازم که همانا اطاعت خدا وتسلیم شدن در برابر اوست را قبول ندارند و گوشه‌هایی از عقاید ایشان را که بر خلاف توحید الاهی است را بر می‌شمارد‌:
ایشان مانند اسلاف خود از جهمیه و معتزله و شاعره و ماتریدیه‌، توحید را در توحید ربوبی واسماء و صفات منحصر می‌کنند و از توحید عبادی غافل هستند چنان که شیخ محمد‌عبده می‌گوید: (توحید علمی است که در خصوص اثبات وجود خدا و صفاتی که واجب است داشته باشد و یا نداشته باشد بحث می‌کند…)
نفی انتساب وحی به خداوند متعال و تلاش برای نسبت دادن وحی و شرایع الاهی به شخص نبی و تفسیر وحی و کلام بر اساس اصولی که با کلام بشری بررسی می‌شود.
ادعای این که برخی از احکام و حدود الاهی برای زمان معاصر مناسب نیستند مانند‌: حجاب و برخی حدود شرعی دیگر.
مقدم نمودن عقل بر شرع و کلام الاهی و امور غیبی و بزرگداشت بیش از اندازه عقاید دانشمندان و برتری دادن آن عقاید بر عقاید اسلامی.
دوستی و اعتماد‌، محبت و احترام و نیز تواضع و فروتنی برای غیر خدا و اشخاص غیر مومن مانند‌: فلاسفه غربی و دانشمندان غربی.
نویسنده بعد از بیان معنای لغوی و اصطلاحی وحی در اسلام‌، آرای مدرسه جدید معتزله در خصوص وحی و قرآن را چنین بیان می‌کند که مدرسه قدیم عقل‌گرایی در صدد تاویل و تحریف وحی بودند اما مدرسه جدید پا را از این هم فراتر نهاده و در صدد انکار وحی و انتساب آن به پیامبر اکرم می‌باشد و وحی را نتیجه تفکرات و احساسات درونی نبی اکرم شمرده و آن را جلوه ای از نبوغ ذاتی آن حضرت قلمداد می‌کنند و قضیه نزول فرشته وحی را امری غیر معقول و غیر قابل قبول می‌دانند و جملاتی از کتاب‌های امیرعلی و حسن حنفی که شائبه انتساب وحی به خود نبی اکرم را دارند را بیان می‌کند.
در خصوص قرآن و تاویل آن نیز می‌نویسد‌:عقل‌گرایان احترام قرآن را حفظ نکرده و آن‌را آمیخته با اساطیر و داستان‌هایی که واقعیت نداشته‌اند‌،می‌دانند و با آن مانند کتاب نویسنده‌ای معمولی برخورد می‌کنند . و در مواردی که مطالب با عقل سازگار نباشند سعی در تاویل آیات قرآنی می‌کنند تا با علوم امروزی و محسوسات بشر قابل درک باشند.
نظرات عقل‌گرایان در باب نبوت و انبیاء و معجزات ایشان را این گونه بیان می‌کند‌:عقل‌گرایان نبوت را امری انسانی و شخصی دانسته‌اند که از صفای نفس و نیز نبوغ فوق العاده نبی نشات می‌گیرد و ارتباط آن با عالم ملکوت را نفی کرده و آن را نوعی از سحر و جادو قلمداد می‌کنند و بر همین اساس ادیان آسمانی را حاصل تلاش فکری و روحی انسان می‌دانند که تابع زمان و مکان مخصوص به خود می‌باشند که در زمان‌های دیگر قابل نقد و بررسی هستند‌، او اشاره می‌کند که گروهی از عقل‌گرایان معتدل وجود دارند که وحی ونبوت را امری الاهی و آسمانی می‌دانند و به رسالت آسمانی بنی اکرم و دیگر انبیاء الاهی ایمان دارند. او در ادامه می‌گوید‌:عقل‌گرایان در صدد انکار معجزات هستند و با بیان این که معجزات با عقل سنخیت ندارند و توسط عقل قابل ادراک نیستند آن‌هارا مردود می شمارند و یا درصدد تاویل معجزات هستند. ایشان مانند معتزله قدیم و برخی از فلاسفه در صدد هستند تا تمام معجزات نبی مکرم اسلام غیر از قرآن را نفی کنند‌، چنان که محمد حسین هیکل نسبت دادن معجزات به پیامبر اسلام را ناشی از مبالغه مسلمانان اولیه جهت تقدیس و احترام به نبی اکرم دانسته است.
در مبحث ششم نویسنده نظر عقل‌گرایان جدید درخصوص شخصیت پیامبر اسلام را مورد بررسی قرار می دهد و برخی ازصفاتی که نویسندگان متجدد‌، به نبی اسلام نسبت می‌دهند را نقل می‌کند‌، صفاتی چون‌: پیام آور سوسیالیسم‌، پیام آور آزادی‌، پیام آور ناسیونالیسم عربی و یا پرچم‌دار ملت عرب‌، که در صدد هستند تا جنبه آسمانی و الاهی شخصیت پیامبر را مخدوش نموده و تمام سخنان نبوی و نیز قرآن کریم را اموری زمینی و انسانی تلقی کنند.
درمبحث هفتم نویسنده به بررسی سنت و حجیت آن و نیز سیره سلف نزد عقل‌گرایان نوین پرداخته و عقاید ایشان را مورد استقراء قرار داده‌، سپس به نقد آن‌هامی‌پردازد. او می‌نویسد بهترین موضع عقل‌گرایان درخصوص سنت و حجیت آن‌، شک در اصالت و توقف در حجیت آن‌هامی‌باشد و به طور خلاصه موضع ایشان را این گونه بیان می کند‌:
شک درصحت نقل روایات نبی اکرم توسط اصحاب و اعتقاد به تحریف سخنان نبوی.
شک در تمامی روایات نقل شده توسط راویان متاخر.
دعوت به تمسک قرآن که تنها منبع تشریع است که از تحریف به دور مانده است.
ادعای فساد و نقص در مقیاس های محدثان بزرگ در خصوص روایات.
ادعای عدم امکان برای حفظ و نقل صحیح روایات.
و در ادامه نمونه‌هایی از رد احادیث توسط افرادی چون محمد احمد خلف الله‌، احمد امین‌، احمد زکی ابوشادی و دیگران ارائه می‌کند و مدعی می‌شود کسانی چون محمد‌عبده‌، محمود شلتوت، احمد امین‌، محمد الغزالی و محمد العماره معتقدند که اگر احادیث و روایات از نظر سند و دلالت صحیح هم باشند باز هم مفید علم ویقین نیستند و نمی‌توان عقاید اسلامی را از آن‌هااخذ نمود. در خصوص صحابه و عدالت ایشان نیز عقل‌گرایان جدید را متهم به دشمنی و عداوت با اصحاب نبی اکرم نموده و می نویسد که این گروه ازعقل‌گرایان معتقدند که گروهی از اصحاب بعد از رحلت نبی اکرم دچار انحراف و فساد شدند و برای حکومت با یکدیگر درگیر شدند و به خونریزی پرداختند.
در مبحث هشتم و نهم به بررسی عقاید عقل‌گرایان جدید درخصوص ایمان به ملائکه و امور غیبی و نیز روز قیامت و اخبار قیامت می‌پردازد‌، نویسنده تاویل محمد‌عبده و رشیدرضا از جن به میکروب و باکتری را انکار امور غیبی می‌داند و نمونه‌هایی دیگر از تاویل امور غیبی را ذکر می‌کند مانند‌: تاویل ملائکه به نظام و سنت های الاهی در اداره کائنات توسط ابی زید نویسنده کتاب «الهدایه و العرفان فی تفسیر القرآن بالقرآن» و نمونه‌های دیگر.
در خصوص روز قیامت و حوادث پیش از آن عقل‌گرایان می‌کوشند تا روایات نزول حضرت عیسی و خروج دجال و ظهور حضرت مهدی «عج» را رد کنند و یا تاویل نمایند و شبهاتی نیز در خصوص حساب و کتاب روز قیامت دارند که به شرح ذیل می باشند:
به گمان عقل‌گرایان بهشت و دوزخ و جهان آخرت روحانی است و انسان در آنجا آرزوهای خود را به دست می‌آورد.
برانگیخته شدن و حسابرسی برای روح است و جسمانی بودن قیامت را عقلا نمی‌پذیرند.
دنیا و آخرت‌، حساب و کتاب‌، عذاب و پاداش همه مربوط به این دنیا هستند و آنچه درقرآن و روایات آمده جهت تشویق و یا ترساندن است.
فلسفه وجود دنیای دیگر و آخرت چیزی است که بشر خود ساخته و یا ساخته و پرداخته گروهی از انسان‌هامانند پیامبران و علمای دین است تا حرکات و اعمال خود را توجیه کرده افراد ساده لوح را به خود جلب کنند.
در مبحث دهم به بیان اعتقادات نو‌معتزلیان در خصوص قدر الاهی و اختیار انسان بحث می‌کند و عمده عقاید ایشان را در این مساله بدین شرح بیان می‌کند:
عقل‌گرایان معتقدند که علت اصلی عقب‌ماندگی امت اسلامی اعتقاده به قضا و قدر الاهی و ارجاع تمام امور به خداوند متعال می‌باشد.
انسان در تمام امور خویش اختیار و آزادی مطلق دارد و هیچ قدرتی نمی‌تواند در این اختیار تاثیر داشته باشد و اعتقاد به قضا و قدر الاهی این اختیار انسانی را محدود می کند.
اسلام برای آزاد کردن انسان از قید و بند قضا و قدر حاکم بر زندگی آمده است.
که عقاید ایشان در این زمینه بیشتر شبیه عقاید معتزله قدیم است‌، از این عقاید است سخن محمد احمد خلف الله که می‌نویسد‌: قرآن انسان را از ترس حوادث طبیعی که به صورت وهمی تفسیر می‌شد و تفسیر علمی نبود رها نمود چرا که انسان‌هاتمام حوادث و بلایای طبیعی را به خشم و غضب الاهی نسبت می‌دادند و از علل طبیعی و قانون‌های حاکم بر طبیعت غافل بودند و یا محمد عماره در این خصوص سخن معتزله را قبول کرده و اهل‌سنت را مجبره نامیده است.
در مبحث یازدهم به بیان عقیده عقل‌گرایان در خصوص تشریع و احکام و منابع آن پرداخته و می نویسد این گروه در صدد هستند تا اصول و ضوابط اجتهاد سنتی را که توسط سلف امت پایه‌ریزی شده را خدشه‌دار نموده و اصول و ضوابط جدیدی در این عرصه ابداع نمایند و ازتلاش کسانی چون سید احمد خان‌، شیخ شلتوت‌، محمد سلیم العواء‌، عبدالمنعم النمر‌، احمد کمال ابوالمجد و دیگران نام می‌برد که دراین زمینه به فعالیت پرداخته‌اند و آثاری ارائه نموده‌اند.
در مبحث دوازدهم به بیان سخنان و اعتقادات ایشان درباره دین اسلام می‌پردازد.
درفصل چهارم از کتاب به بررسی عقاید و اصول و روش‌های عقل‌گرایان برای تحقیق در اسلام می‌پردازد و اصول روشی عقل‌گرایان معاصر را چنین بیان می کند‌:
مقدم داشتن عقل بر نصوص شرعی.
تشکیک و تاویل اصول عقیدتی و ادله آن‌ها .
انحراف در استدلال و استفاده از استدلالات منابع غیر اسلامی.
انکار علوم شرعی.
تقدیس علوم مادی معاصر.
تمجید فرهنگ و زندگی غربی و تلاش برای گسترش آن در جامعه اسلامی.
فرق نگذاشتن و برتر ندانستن مسلمانان و غیر مسلمانان.
بنا نهادن پروژه سکولاریسم .
تلاش برای حیات دنیوی و غفلت از زندگی اخروی.
در ادامه به بیان و بررسی اهداف مدرسه عقل‌گرایانه جدید می‌پردازد و اهداف آن‌هارا چنین عنوان می‌کند:
تلاش برای جدا کردن بین دین و دنیا و ترویج سکولاریسم.

وفاداری نگرشی

<—

وفاداری رفتاری

.۴۱۱

۰٫۰۰۰

تایید فرضیه

جدول ۴-۱۹- ضرایب مسیر در حالت استاندارد
در زیر هریک ضرایب مسیر را در حالت استاندارد تفسیر می کنیم.

• • ضریب مسیر بین رضایت مشتری و اعتماد معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۱۴۸/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت رضایت مشتری بر اعتماد موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین اعتماد و تعهد موثر معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۵۸۶/۰ می باشد .بنابراین می توان گفت اعتماد بر تعهد موثر موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین اعتماد و تصویر شرکت معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۴۹۶/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت اعتماد بر تصویر شرکت موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین اعتماد و تعهد محاسبه ای معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۳۸۹/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت اعتماد بر تعهد محاسبه ای موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین تعهد محاسبه ای و وفاداری نگرشی معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۱۴۱/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت تعهد محاسبه ای بر وفاداری نگرشی موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین تصویر شرکت و وفاداری نگرشی معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۳۹۱/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت تصویر شرکت بر وفاداری نگرشی موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین تعهد موثر و وفاداری نگرشی معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۳۳۷/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت تعهد موثر بر وفاداری نگرشی موثر خواهد بود.

• ضریب مسیر بین وفاداری نگرشی و وفاداری رفتاری معنی دار بوده است (۰۵/۰ > سطح معنی داری) و برابر با ۴۱۱/۰ می باشد. بنابراین می توان گفت وفاداری نگرشی بر وفاداری رفتاری موثر خواهد بود.

ارزیابی مدل بصورت کلی:
زمانی که مدل دارای ویژگی های همانندی باشد، امکان آزمون آن و ارزیابی مدل فراهم می شود. در رابطه با قدرت برازش و اعتبار مدل، شاخص های مختلفی مورد ارزیابی قرار گرفت که همانطور در جدول ۴-۲۰ نشان داده شده تمام شاخص های مورد بررسی نشان می دهد که مدل از برازش قوی برخوردار است:
جدول ۴-۲۰) برازش مدل

مدل

NFI

RFI

IFI

TLI

CFI

RMSEA

تخمین مدل

.۹۳۰

.۸۹۴

.۹۶۱

.۹۴۰

.۹۶۱

.۰۷۳

میزان قابل قبول

عدد نزدیک به یک

عدد نزدیک به یک

عدد نزدیک به یک

عدد نزدیک به یک

عدد نزدیک به یک

عدد زیر۱/۰

نتایج حاصل از آزمون فرضیه سوم مدل پیشنهادی با بهره گرفتن از آزمون تک نمونه ای تی در جدول ۴-۲۵ نشان داده شده است.
جدول۴ -۲۵: نتایج حایل از آزمون تک نمونه ای تی برای فرضیه سوم مدل پیشنهادی

عدد معنا‌داری ۲.۴۶ ضریب تأثیر ۰.۸۵ H₀رد شده و فرضیه _۱ Hبا توجه به اینکه عدد معنا داری از ۲ -کمتر نیست و از ۲ بیشتر است، بنابراین فرضیه_۱ Hتأیید می‌شود. یعنی فرضیه سوم مدل پیشنهادی پذیرفته می‌شود.
۴-۵-۴ جمع‌بندی نهایی و اصلاح مدل پژوهش:
در مجموع، با توجه به نتایج حاصله از آزمون فرضیه‌های مدل می تواند مدل پژوهش را اصلاح نمود و مدلی مطابق با شکل ۴-۸ (براساس مدل سه شاخگی) پیشنهاد نمود‌.
شکل ۴-۸: مدل اصلاح شده پیشنهادی
در شکل مذکور، مقادیر ^۲R نشانگر درصد واریانس تبیین شده در سازه‌های درونزای مدل پژوهش می‌باشند. در واقع، مقدار ^۲R نشانگر میزان تغییرات توضیح داده شده در سازه‌های مدل براساس سایر متغیرهای پیشبین در مدل پژوهش می باشند. همچنین، مقدار ^۲R-1 نیز نشانگر میزان تغییراتی است که با بهره گرفتن از متغیرهای موجود در مدل تبیین نگردیده است، یعنی، این درصد واریانس در سازه‌های مدل توسط متغیرهایی خارج از مدل قابل توضیح می‌باشند.
۴-۶ خلاصه
در این فصل با بهره گرفتن از نرم افزارهای آماری اس. پی. اس. اس و لیزرل، داده های جمع آوری شده تجزیه و تحلیل شده و اطلاعات آماری به صورت جدول و شکل ارائه شده است. همچنین اعتبارسنجی و ارزیابی سازه های مدل پژوهش بررسی و در نهایت فرضیه های مطروحه در مدل مورد آزمون معناداری قرار گرفتند‌.
فصل پنجم
نتایج و پیشنهادات
۵-۱ مقدمه:
هر تحقیق علمی بر اساس هدف مشخصی انجام می‌شود، یعنـی هـدف محقـق از تحقیـق یـا مبنـایی و بنیادی است که به گسترش حوزه معرفت علم می‌ انجامد، یا کاربردی و عملـی اسـت کـه غـرض آن حل مسأله و معضل یا ارتقای سطح کیفیت و یا کمیت است. ازاین‌رو محقق باید با در نظر داشتن هـریک از هدف‌های مذبور و براساس نتایج حاصل از تحقیق، نظریه خود را اعلام دارد. این نظریه یا حالت تبیینی دارد و شناخت‌های جدیدی را در راسـتای توسـعه قلمـرو علـم و دانـش بیـان مـی‌کنـد یـا حالـت کاربردی دارد و راهکاری را برای حل مسأله و معضل پیشنهاد می‌کند. در این فصل محقـق ابتـدا نتـایج حاصل از آزمون فرضیه‌ها را مرور کرده و سپس به تحلیل هر یک از نتایج می‌پـردازد و در نهایـت بـا توجه به نتایج و تحلیل آنها پیشنهاداتی را ارائه خواهد کرد.
۵-۲ مرور فرضیات و نتایج حاصل از آزمون فرضیات:
محقق جهت بررسی عوامـل مؤثر در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی در دانشگاه پیام‌نور ابتدا سه فرضیه زیر را مطرح کرد:
۵-۲-۱ اول فرضیه:
در فرضیه اول تحقیق بیان شد که عوامل ساختاری در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی دانشگاه پیام‌نور مؤثر است. از دیدگاه افراد جامعه آمـاری ایـن فرضـیه تأییـد شـد. لـذا بـر اسـاس نظرات جمع‌ آوری شده، عوامل ساختاری در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی مؤثر هستند
۵-۲-۲ دوم فرضیه:
درفرضیه دوم عنوان شد که عوامل رفتاری در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی در دانشگاه پیام‌نور مؤثر است. مطابق نظرات جامعه آماری، این فرضیه تأیید شد، بنابراین از دیدگاه جامعه آماری عوامل رفتاری نیز در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی مؤثر می‌باشد.
۵-۲-۳ سوم فرضیه:
در فرضیه سوم بیان شد که عوامل محیطی در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی در دانشگاه پیام‌نور مؤثر است، که از دیدگاه افراد جامعه آماری عوامل محیطی نیز در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی مؤثر است یعنی این فرضیه نیز مورد تأیید قرار گرفت.
با توجه به نتایج به‌دست آمده عوامل ساختاری اولویت اول، عوامل رفتاری اولویت دوم و محیطی دراولویت سوم، اولویت‌بندی عوامل سه گانه مؤثر در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی در دانشگاه پیام‌نور قرار گرفته‌اند.
۵-۳ تحلیل نتایج فر ضیات:
۵-۳-۱ تحلیل نتیجه فرضیه اول:
شاخص‌های عوامل ساختاری از قبیل وجود استانداردهای لازم در عملیات مالی و وجـود سیستم های آموزشی مناسب، و سیستم های نرم افزاری و سخت افزاری کافی و مناسـب، همگی از عوامل فیزیکی مؤثر در جهت کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی هستند و فقدان هر یک از این سیستم‌های کوچک منجر به افزایش خطاهای انسانی خواهـد شـد. دومین دسته از عوامل ساختاری در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی؛ وجود سیستم‌های اطلاعاتی مناسب، وجود سیستم‌های مالی لازم و امنیت شبکه اطلاعاتی در بخش‌های مختلف، تعیـین و تدوین استراتژی و سیاست‌های مناسب در عملیات مالی است. همچنین سومین گروه از عوامل ساختاری مؤثر در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی، وجود سیستم‌های اداری کارآمد، ایجاد واحد پژوهش در زمینه کاهش خطاهای انسانی و ایجـاد وب سایت آموزشی در زمینه عملیات مالی می‌باشد.
۵-۳-۲ تحلیل نتیجه فرضیه دوم:
عوامل رفتاری یا زنده و انسانی دانشگاه همواره از عوامل ضروری برای دستیابی به اهداف و برنامه‌های کلان دانشگاه می‌باشند و کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی در دانشگاه پیام‌نور که می‌تواند جـزء از برنامـه‌هـا و اهـداف کلان دانشگاه باشد مطمئناٌ بدون حمایت مدیران ارشد دانشگاه، بدون وجود کارکنان آشنا به دانـش رایانه ای و استفاده از اینترنت به‌عنوان ابزار لازم جهت آشنایی کافی با عملیات مالی استاندارد و پذیرش آن توسـط کارکنان به‌عنوان یک تغییر مهم در دانشگاه، کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی امکان پـذیر نخواهـد بـود. از طرفی جلب حمایت مدیران ارشد به‌عنوان برنامه‌ریزان وسیاستگذاران دانشگاه در بـین عوامـل رفتاری از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است چرا که بدون جلب حمایت‌های مالی و مدیریتی مدیران ارشد، حمایت‌های مالی و مدیریتی ایشان متوجه پروژه‌های استقرار سیستم مالی استاندارد نخواهد شد.«یافته‌های تحقیق» در مرحله اول اذعان می دارد کـه ایجاد سیستم‌های مالی استاندارد(عامل ساختاری) با جلب حمایت مدیران ارشد سازمان (عامل رفتاری) قابل انجام است و در نتایج به‌دست آمده؛ چون که، افراد جامعه آماری از بین شاخص‌های عوامل ساختاری وجود استانداردهای لازم در عملیات مالی، واز بین شاخص‌های عوامل رفتاری، حمایـت مـدیران ارشد را به‌عنوان مهم‌ترین شاخص در میان کلیه شاخص‌های مربوط به عوامـل سـاختاری و رفتـاری مؤثر در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی در دانشگاه پیام‌نور دانسته‌اند.
۵-۳-۳ تحلیل نتیجه فرضیه سوم:
سازمان‌ها به‌‌عنوان یک سیستم باز همواره با محیط اطراف خود در ارتباط می‌باشند و عوامـل محیطـی بـا تأثیر مستقیم و غیرمستقیم نقش بسزایی در تحقق اهداف سازمان‌ها دارند. با توجـه بـه شاخص‌های مطـرح شده در عوامل محیطی مشخص می‌شود تا زمانی که خطوط پـرسـرعت اینترنـت در کشور به‌عنوان زیرساخت و تکنولوژی های لازم و جدید جهت پیاده‌سازی سیستم مالی استاندارد وجود نداشته باشد و همچنین حمایت دولت از قبیل تامین بودجه و همکاری‌های لازم برای استقرار سیستم‌های استاندارد مالی نباشد؛ یک سازمان مانند دانشگاه پیام‌نور نمی‌تواند در جهت استانداردسازی لازم سیستم مالی و آموزش آن با بهره گرفتن از سخت‌افزارها و نرم‌افزارهای رایانه‌ای در جهت کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی حرکت نماید. و در مرحله بعد وجود رقبای فعال در زمینه ارائه خدمات عملیات مالی و وجود فضای رقابتی سالم میان آنها و همچنین چنانچه دولت با در اختیار داشـتن ابـزار قدرتمنـدی چون، وضـع قـوانین شـفاف و حمایـت‌کننـده در کشور، در این مقوله حمایت نکند، مطمئناً دو عامل دیگر ساختاری و رفتاری نمی‌تواننـد نقـش خـود را در جهت کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی ایفا نمایند.
هر چند نتایج به‌دست آمده از تحقیق انجام شده نماینگر تأیید تأثیر عوامل محیطـی در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی دانشگاه پیام‌نور توسط افراد جامعه آماری می‌باشد، اما براساس نتایج به‌دست آمده از اولویت‌بندی عوامل ساختاری ـ رفتاری ـ محیطی افراد جامعه آماری، عوامـل محیطـی را دارای کمتـرین تأثیر در کاهش خطاهای انسانی در عملیات مالی دانسته‌اند و این مساله شاید ناشی از شناخت ناکافی اکثریت افراد جامعه آمـاری از نقش عوامل محیطی در کاهش خطاهای انسانی باشد چرا که تنها مدیران ارشـد سـازمان به‌عنوان برنامه‌ریزان نسبت به نقش و تأثیر عوامل محیطی شناخت دارند و این مسأله در مصـاحبه‌هـای حضوری محقق با کارکنان رده های غیر مدیریتی نیز تأیید شد، درحالی‌که دانشگاه به‌عنوان یک سیستم باز همواره تحت‌تأثیر عوامل محیطی پیرامون خود می‌باشد.
۵-۴ پیشنهادات:
۵-۴-۱ پیشنهادات بر آمده از نتایج آماری:

از آنجا که رد پیوند در ماندگاری کوتاه مدت و بلند مدت بافتی موثر است، شناخت ژن­های دخیل در این پدیده بسیار حائز اهمیت بوده و مطالعات بسیاری در زمینه ژن­های ایمونولوژیک صورت گرفته، از جمله چند شکلی در ژن­های اینترفرون گاما و سایر ژن­های تولید کننده سیتوکین (Pawlik A et al, 2005, LU TM et al, 2011) اما علاوه بر عوامل ایمنی عوامل غیر ایمنی نیز در رد حاد پیوند موثر است. بافت پیوندی در معرض آسیب­های بافتی بسیاری از جمله پدیده ایسکمی و التهاب قرار می گیرد، همچنین داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مانند سیکلوسپورین A و تاکرولیموس که بر اساس مهار کلسینورین عمل می­ کنند با انواع عوارض جانبی همراه­اند به خصوص سمیت کلیوی که می ­تواند باعث بر هم خوردن هوموستازی بدن شده و میزان بقای طولانی مدت پیوند را در بیماران کوتاه کند. رادیکال­های آزاد اکسیژن و نیتروژن حاصل از استرس اکسیداتیو یک عامل خطر برای مولکول­های حیاتی همچون پروتئین ها و اسید­های نوکلئیک محسوب و منجر به فیبروز شدن و آسیب­های بافتی می­گردد. رادیکال­های آزاد ایجاد شده توسط آنزیم­ های آنتی اکسیدانت مهار می­شوند. CAT و NQO1 هم جزء آنزیم­ های آنتی اکسیدانت هستند که ارگانیسم­ها را از آسیب­های اکسیداتیو محافظت می­ کنند (Singh R et al, 2009, Boom H et al, 2000).

بدن انسان در برابر ترکیبات خارجی (Xenobiotic) زیادی قرار می­گیرند که می­توانند به سلول­های انسان آسیب برسانند. در نتیجه بدن، سیستم آنتی اکسیدانی پیشرفته­ای دارد که قادر است تاثیر این مواد را قبل از اینکه بتوانند به اجزای ضروری سلول ها (DNA، پروتئین ها ولیپیدها) آسیب برسانند از بین ببرد (Rushmore TH et al, 2002). کاتالاز یک پروتئین تترامریک (tetrameric) 250 کیلو دالتونی است، که متشکل از چهار زیر واحد مشابه است و هر کدام شامل یک گروه هِم می باشد.(Nagem R et al, 1999, Zamochy M et al, 1999)
اگر چه نقش اصلی کاتالاز خنثی کردن (سم زدایی)H₂O₂ به آب و اکسیژن است؛ شواهد زیادی نشان می­دهد که کاتالاز در فرایندهای مختلف دیگر نیز دخالت دارد و با برخی از پروتئین­ها برهمکنش دارد ازجمله: گیرنده­ی فاکتور رشد متصل به پروتئین۲ (Grb₂) و یا پروتئین تیروزین فسفاتاز (SHP₂) و در نتیجه در سیگنالینگ اینتگرین شرکت دارد. (Vetrano AM et al, 2005, Yano S et al, 2004) چند­شکلی مورد مطالعه تبدیل سیتوزین به تیمین در نقطه ۲۶۲- پروموتر ژن CAT می­باشد که آللT در این چند شکلی باعث کم شدن فعالیت آنزیم کاتالاز می شود .(Ahn J et al, 2006)
در این مطالعه فراوانی ژنوتیپی و آللی بدست آمده برای ژنوتیپ های CC، CT و TT در بین بیماران پیوند کبد بدون رد حاد پیوند به ترتیب: ۹/۵۵%، ۰/۳۷% و ۱/۷% و آلل های C و T به ترتیب: ۲/۵۸% و ۸/۴۱% بود. در بین بیماران پیوند کبد با رد حاد پیوند فراوانی ژنوتیپ ها به ترتیب: ۰/۶۶%، ۸/۲۹% و ۲/۴% و فراوانی آللی آن به ترتیب: ۵/۶۹% و ۵/۳۰% بود که این دو جمعیت از لحاظ فراوانی ژنوتیپی و آللی اختلاف معنی­داری حاکی از افزایش خطر رد حاد پیوند با فراوانی آلل T را نشان نمی­دهد. با مقایسه دوگروه سالم و بیمار در جمعیت سالم توزیع ژنوتیپ های CC، CT و TT این ژن به ترتیب: ۹/۶۴%، ۲/۲۹% و ۹/۵% با فراوانی آللی C و T 4/79%و ۶/۲۰% بدست آمد و در بیماران پیوندی فراوانی ژنوتیپی این ژن به ترتیب شامل: ۰/۵۸%، ۵/۳۵% و ۵/۶% و فراوانی آللی: ۸/۷۵% و ۲/۲۴% بود که اختلاف معنی داری مشاهده نشد البته تحقیقی که توسط گروه آقای Ahn و همکارانشان در سال ۲۰۰۶ انجام شد که بیان می داشت تبدیل آلل C به T در ناحیه ۲۶۲- پروموتر ژن CAT سبب کم شدن بیان ژن کاتالاز می گردد و در نتیجه در چنین فردی ظرفیت آنتی اکسیدانی کاهش می یابد یا به عبارتی دیگر مقدار ROS افزایش می­یابد که این عامل در آسیب­های کبدی که در نهایت منجر به نارسایی شدید کبد که منجر به پیوند می­گردد نقش دارد. بر اساس مطالعاتی که ارتباط چند شکلی ژنتیکی CAT C-262T را با بیماری های مختلف بررسی کرده ­اند مشاهده می­ شود که فراوانی آلل T درکشور چین (جنوب شرقی آسیا) بسیار کم (۹/۴%) و فراوانی این آلل در بعضی از جمعیت های اروپایی مانند سوئد(۲۹%)، مجارستان(۴۱%) و روسیه (۸/۴۶%) زیاد می­باشد (Mak JC et al, 2006, Forsberg L et al, 2001, Chistiakov DA et al, 2006).
در بررسی ارتباط چند شکلی ژنتیکی CAT C-262T با بیماری های مختلف مطالعاتی صورت گرفته و نتایج مختلفی گزارش شده است. در مطالعات صورت گرفته رابطه معنی داری بین حضور آلل T و افزایش خطر ابتلا به سرطان سینه (Ahn J et al, 2006)، فشار خون بالا (Zhou XFet al, 2005) و بیماری ویتیلیگو(Casp CBet al 2002) مشاهده شده است. همچنین در کشور آلمان در سال ۲۰۰۷ گزارش شد افرادی که حامل حداقل یک آلل T از این چند شکلی ژنتیکی هستند با شروع زودرس بیماری pseudoxanthoma elasticum همراه می­باشند (Zarbock Ret al, 2007). اما ارتباط معنی داری بین چند شکلی ژنتیکی CAT C-262T با دیابت نوع اول، سرطان ریه و بیماران با مسمومیت حاد پاراکوات مشاهده نشده است (Pasak R et al, 2006, Ho JCet al, 2006, Hong J et al, 2010).
یکی از آنزیم های آنتی اکسیدان مهم که در فاز II مسیر قرار دارد NQO1 است. NQO1، یک آنزیم سیتوزولی است که باعث احیای کوئینون­ها، کوئینون ایمین­ها، نیتروآروماتیک ها ورنگ های azo می­شوند و از تولید رادیکال­های آزاد و گونه­ های فعال اکسیژن جلوگیری می­ کنند. (Dinkova Kostova AT etal,2010) از نظر ساختاری NQO1 یک فلاووپروتئین است که شامل دو زیر واحد یکسان است که وزن مولکولی هر زیر واحد آنDa 30،۰۰۰ می­باشد و از ۲۷۳ اسید آمینه تشکیل شده است (Chen S et al, 2000). محققان چندین فعالیت
شیمیایی این آنزیم را کشف کردند که بدین شرح می باشد: قدرت آنتی اکسیدانی آنتی اکسیدان­های داخلی (سلول) را حفظ می­ کند (Beyer RE, 1994). رادیکال­های آنیون سوپراکسید را حذف می­ کند .(Siegel D etal, 2004) وپروتئین ضد تومورP⁵³ را پایدار می­ کند. (Asher G etal,2002) پروتئینی که توسط هتروزیگوت CTژن NQO1 کد می­ شود نسبت به پروتئینی که توسط هموزیگوت CC کد می­ شود فعالیتش به نصف کاهش می­یابد .(Kuehl BL et al, 1995) و فرم هموزیگوت TT از پروتئین NQO1 فعالیت بسیار کم یا ناچیزی را در مطالعات گوناگون نشان داده است .(Sieqel D et al, 1999) بنابراین فقدان فعالیت NQO1 که توسط ژنوتیپ TT کد می­ شود و همچنین کاهش فعالیت در پروتئینی که با ژنوتیپ CT کد می­ شود باعث کاهش سم­زدایی مواد زنوبیوتیک و ترکیبات آروماتیک می­ شود.
چند شکلی مورد مطالعه بعدی مطالعه ما، تبدیل سیتوزین به تیمین در موقعیت ۶۰۹ اگزون ۶ ژنNQO1 می­باشد که باعث تبدیل آمینو اسید پرولین به سرین می­ شود. در این مطالعه فراوانی ژنوتیپ­های CC، CT و TT در بین بیماران پیوند کبد بدون رد حاد به ترتیب: ۷/۵۱%، ۲/۴۵% و۳/۳% و فراوانی آلل های C و T به ترتیب: ۴/۷۴% و ۶/۲۵% بود. در بین بیماران پیوند کبد با رد حاد پیوند فراوانی ژنوتیپ­های آن به ترتیب: ۷/۶۱%، ۶/۲۷% و ۷/۱۰% بود و فراوانی آللی آن به ترتیب: ۴/۷۵% و ۶/۲۴% بدست آمد. بررسی­های انجام شده نشان داد که در این دو جمعیت بین فراوانی ها اختلاف معنی دار وجود ندارد. با توجه به مطالعه­ ای که توسط Siegel و همکارانش انجام شد مشخص شد که با تبدیل آلل C به آلل T فعالیت آنتی اکسیدانی آنزیم NQO1 کم می­ شود، در نتیجه­ کم شدن فعالیت آنزیم، سطح ROSافزایش می­یابد که این عامل می ­تواند خطر رد حاد پیوند را افزایش دهد. در این مطالعه حضور حداقل یک آلل C در مقایسه با ژنوتیپ TT مورد بررسی قرار گرفت که اختلاف معنی دار مشاهده شد و طی آن نشان داده شد که ژنوتیپ TT میتواند خطر رد حاد پیوند کبد را به میزان ۹۲/۳ برابر افزایش دهد (۹۲/۳OR=، ۰۸/۱-۲۰/۱۴CI=، ۰۳۷/۰P=). توزیع ژنوتیپ­های ژن NQO1 در جمعیت سالم مورد بررسی به ترتیب: ۹/۵۳%، ۴/۴۱% و ۷/۴% با فراوانی آللی ۸/۷۲% و ۲/۲۷% بود و در بیماران پیوندی فراوانی ژنوتیپی این ژن به ترتیب: ۹/۵۳%، ۴/۴۱% و ۶/۴% و فراوانی آللی آن به ترتیب: ۶/۷۴% و ۴/۲۵% بدست آمد که اختلاف معنی­داری بین دو جمعیت سالم و بیمار وجود نداشت که می ­تواند دال بر این باشد که فراوانی آلل Tدر بروز بیماری­های کبدی منجر به پیوند نقشی ندارد.
در تحقیقات قبلی بررسی ارتباط چندشکلی NQO1 C609T با خطر ابتلاء به بیماری­های مختلف انجام گرفته است. در مطالعات قبلی نشان داده شد که ژنوتیپ هموزیگوت TT استعداد ابتلاء به انواع مختلفی از سرطان­ها از جمله سرطان مثانه (Park SJet al, 2003)، تخمدان (Olson SHet al, 2004)، ریه (Xu LL et al, 2001) لوکمیا (Smith MTet al, 2001)، روده بزرگ (Lafuente MJet al, 2000, Sameer ASet al, 2010) و معده را افزایش می­دهد (Zheng Yet al, 2010). همچنین این چند شکلی ژنتیکی در پیشرفت بیماری­های وابسته به سن از جمله آلزایمر(Capursu Cet al, 2008) و پارکینسون (Fong Cs et al, 2007,Jiang XHet al, 2004) مؤثر است.
۵-۲ پیشنهادات:
پیشنهاد می­ شود این مطالعه در سایر جمعیت­ها با تعداد نمونه­های بیشتر انجام شود تا بتوان بین جمعیت­ها مطالعات مقایسه­ ای انجام داد.
بهتر است رابطه چندشکلی­های ژنتیکی نقاط مختلف ژن آنزیم­ های CAT و NQO1 با رد حاد پیوند کبد نیز بررسی شود.
همچنین پیشنهاد می­ شود مطالعات آینده با در نظر گرفتن سایر عوامل موثر بر روی ابتلا به بیماری­های منجر به پیوند و رد پیوند کبد انجام شوند.
فهرست منابع
-Abbas A.k, Lichman A.H, Pillai S. Cellular and molecular immunology. Chapter 16th. Seventh edition, 2011. Published by saunders (ISBN-10: 1437715281/ ISBN-13: 978-1437715286).
- Abdollahi M, Ranjbar A, Shadnia S Nikfar S, Rezaiee A. Pesticides and oxidative stress: a review. Med Sci Monit 2004; 10: 141-147.
- Ahn J, Nowell S, McCann SE. Association beteen catalase phenotype and genotype: Modification by epidemiologic factor. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1217-22.
- Ahn J, Gammon MD, Santella RM, Gaudet MM, Britton JA, Teitelbaum SL, Terry MB, Nowell S, Davis W, Garza C, Neugut AI, Ambrosone CB.Associations between breast cancer risk and the catalase genotype, fruit and vegetable consumption, andsupplement use.Am J Epidemiol ۲۰۰۵;۱۶۲: ۹۴۳-۵۲٫
- Allam RS, Kruger B, Mehrotra A, Schiano T, Schroppel B, Murphy B. The Association of IL28B polymorphism and graft survival in patients with hepatitis C undergoing liver transplantation. PLoS ONE 2013; 8: e54854.
-Al-rabia MW. Complement and hyper acute rejection. Saudi J Kidney Dis Transpl ۲۰۰۹; ۲۰:۳۶۲-۹٫- Amer J, Ghoti H, Rachmilewitz E, Koren A, Levin C, Fibach E. Red blood cells, platelets  and polymorphonuclear neutrophils of patients with sickle cell disease exhibit oxidativestress that can be ameliorated by antioxidants.Br J Haematol ۲۰۰۶; ۱۳۲: ۱۰۸-۱۳٫
- Aynali G, Dogan M, Sutcu R, Yuksel O, Yariktas M, Unal F, Yasan H, Ceyhan B, Tuz M. Polymorphic variants of MnSOD Val16Ala, CAT-262 C < T and GPx1 Pro198Leu genotypes and the risk of laryngeal cancer in a smoking population. J Laryngol Otol 2013, 127, 997–۱۰۰۰٫
- Asher G, Lotem J, Kama R, Sachs L, Shaul Y. NQO1 stabilizes p53 through a distinct pathway. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99: 3099-3104.
- Banff Working Group, Demetris AJ, Adeyi O, Bellamy CO,Clouston A, Charlotte F, Czaja A, Daskal I, El-Monayeri MS,Fontes P, Fung J, Gridelli B, Guido M, Haga H, Hart J, Honsova E, Hubscher S, Itoh T, Jhala N, Jungmann P, Khettry U, Lassman C, Ligato S, Lunz JGIII, Marcos A, Minervini MI, Mo¨lne J,Nalesnik M, Nasser I, Neil D, Ochoa E, Pappo O, Randhawa P,Reinholt FP, Ruiz P, Sebagh M, Spada M, Sonzogni A,Tsamandas AC, Wernerson A, Wu T, Yilmaz F .Liver biopsy interpretation for causes of late liver allograft dysfunction. Hepatology 2006; 44: 489–۵۰۱٫
- Bitetto D, Fabris C, Falleti E, Fornasiere E, Avellini C, Cmet S, Cussigh A,Fontanini E, Pirisi M, Corradini SG, Merli M, Molinaro A, Toniutto P. Recipient interleukin-28B Rs12979860 C/T polymorphism and acute cellular rejection after liver transplantation: role of the calcineurin inhibitor used. Transplantation ۲۰۱۲; ۹۳: ۱۰۳۸-۴۴٫
- Barry H. Oxidative stress and cancer: have we moved forward?".Biochem J 2007; ۴۰۱: ۱–۱۱٫
- Beyer RE. The relative essentiality of the antioxidative function of coenzyme Q10 the interactive role of DT-diaphorase. Mol Aspects Med 1994; 15: 117-129.
- Boom H, Mallat MJ, de Fijter JW, Zwinderman AH, Paul LC. Delayed graft function influences renal function, but not survival. Kidney Int ۲۰۰۰; ۵۸: ۸۵۹-۶۶٫
- Briscoe DM, Alexander SI, LichtmanAH. Interactions between T lymphocytes and endothelial cells in allograft rejection.Curr Opin Immunol 1998;10:525-31.
- Capursu C, Solfrizzi V, Introno AD, Colacicco AM, Capurso SA, Bifaro L, Menga R. Short arm of chromosome 11 and sporadic Alzheimer’s disease: Catalase and cathepsin D gene polymorphisms. Neurosci Lett 2008; 432: 237-242.
- Casp CB, She JX, Mccormack WT. Genetic association of the catalase gene (CAT) with vitiligo susceptibility. Pigment Cell Res 2002; 15: 62– ۶۶٫
- Chang D, Hu ZL, Zhang L, Zhao YS, Meng QH, Guan QB, Zhou J, Pan HZ. Association  of catalase genotype with oxidative stress in the  predication  of colorectal cancer: modification  byepidemiological factors. Biomed Environ Sci ۲۰۱۲; ۲۵: ۱۵۶-۶۲٫
- Chapman JR, O’Connell PJ, Nankivell BJ. Chronic renal allograft dysfunction. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3015-3026.
- Chelikani P, I. Fita, P. C. Loewen. Diversity of structures and properties among catalases.Cellular and Molecular Life Sciences CMLSJanuary 2004; 61: 192-208.
- Chen H, Lum A, Seifried A, Wilkens LR, Le Marchand L. Association of the NAD(P)H:Quinone oxidoreductase 609CT polymorphism with a decreased lung cancer risk. Cancer Res 1999; 59: 3045-3048.
- Chen H, Ming Yu, Ming Li, Ruie Zha, Qihan Zhu, Wenrui Zhou, Ming Lu, Yufeng Lu, Taishan Zheng, Jiamei Jiang, Weijing Zhao, Kunsan Xiang, Weiping Jia, Limei Liu. Polymorphic variations in manganese superoxide dismutase (MnSOD), glutathione peroxidase-1 (GPX1), and catalase (CAT) contribute to elevated plasma triglyceride levels in Chinese patients with type 2 diabetes or diabetic cardiovascular disease. Mo
lecular Cell Biochem 2011; 22: 610-14.
- Chen S, Wu K, Knox R. Structure-function studies of DT-diaphorase (NQO1) and NRH:quinone oxidoreductase (NQO2). Free Radic Biol Med 2000; 29: 276-284.
- Chistiakov DA, Zotova EV, Savost’anov KV, Bursa TR, Galeev IV, Strokov IA, Nosikov VV. The 262T>C promoter polymorphism of the catalase gene is associated with diabetic neuropathy in type 1 diabetic Russian patients. Diabetes Metab 2006; 32: 63-68.
- Choi JY, Neuhouser ML, Barnett M, Hudson M, Kristal AR, Thornquist M, King IB, Goodman GE, Ambrosone CB. Polymorphisms in oxidative stress–related genes are not associated with prostate cancer risk in heavy smokers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16: 1115-1120.
- Colvin RB, Nickeleit V. Renal transplant pathology. Philadelphia Lippincott-Raven 2006 ;1347–۴۹۰٫
- Citores M, Baños I, Noblejas A, Rosado S, Castejon R, Cuervas-Mons V. Toll-like receptor 3 l412f polymorphism may protect against acute graft rejection in adult patients undergoing liver transplantation for hepatitis c-related cirrhosis. Transplantation Proceedings Trans Pro 2011; 43: 2224–۲۲۲۶٫
- Colvin RB. Antibody-mediated renal allograft rejection: diagnosis and pathogenesis.J Am SocNephrol 2007;18:1046–۵۶٫
- Cornell LD, Smith RN, Colvin RB. Kidney transplantation: mechanisms of rejection and acceptance. Annu Rev Pathol 2008; 3:189-220.
- Crawfor DA, Fassett RG, Coombes JS, Kunde DA, Ahuja KDK, Robertson IK, Ball DP.Glutathione peroxidase, superoxide dismutase and catalase genotypes and activities and the progression of chronic kidney disease.Nephrol Dial Transplant ۲۰۱۱; ۲۶: ۲۳۰۶-۱۳٫
- Datta SK, Kumar V, Pathak R, Tripathi AK, Ahmed RS, Kalra OP, Banerjee BD.Association ofglutathione S-transferase M1 and T1 gene polymorphism with oxidative stress in diabetic andnondiabetic chronic kidney disease. Ren Fail ۲۰۱۰; ۳۲: ۱۱۸۹-۹۵٫
- Dhillon N, Walsh L, Krüger B, C. Ward S, H. Godbold J, Radwan M, Schiano T, T. Murphy B, Schröppe B. A single nucleotide polymorphism of Toll-like receptor 4 identifies the risk of developing graft failure after liver transplantation. Journal of Hepatology 2010; 53: 72-67.