بات^[۲۵] (۱۹۹۵) هم در یک طبقه ­بندی از دانش، انواع زیر را شناسایی کرده­است (Bhatt, 2002):
دانش ضمنی (نهان)، که این نوع دانش به سه دسته تقسیم می­ شود:

دانش فرهنگی: به فرایند دستیابی به ادراکات مشترک اشاره می­ کند. فرآیندهایی نظیر جامعه پذیری و فرهنگ­پذیری.
دانش ذهنی: دانشی است که به مهارتهای مفهومی و توانایی های شناختی وابسته است و یک دانش انتزاعی است که در ذهن فرد نهفته است.
دانش منسجم: دانشی است که وابسته به عمل و اقدام افراد است. این نوع دانش به حضور فیزیکی افراد و معاملات رو­در­رو متکی است.
دانش صریح (آشکار): در این طبقه دو نوع دانش قرار می­گیرند:
دانش نظام­مند: دانشی نظام­مند است و می ­تواند به گونه ­ای نظام­مند در روابط تکنولوژی، نقش­ها و رویه­های رسمی مورد تحلیل قرار بگیرد. همچنین این نوع دانش اشاره به دانش­های جمعی و مشترک بین انسانها دارد.
دانش منظم: که در قالب علائم و نشانه­هاست و می ­تواند به صورت کتاب و یا اطلاعاتی که به صورت الکترونیکی رد­و­بدل می­ شود، یافت شود.

۲-۸-۵- طبقه ­بندی لیدنر و علوی از دانش

علوی^[۲۶] (Alavi, 2000:115) در طبقه بندی انواع دانش به چهار نوع دانش اشاره کرده ­اند:
دانش ضمنی(نهفته) که در زمینه اقدامات و تجارب افراد دارد و تشکیل­دهنده مدلهای ذهنی افراد است.
دانش صریح (آشکار) که در مقایسه با دانش ضمنی عمومیت بیشتری داشته و به راحتی قابل انتقال است.
دانش فردی که در وجود فرد نهفته است و ریشه در اقدامات فردی او دارد.
دانش گروهی دانشی است که در سیستم­های اجتماعی و فرهنگی یک سازمان نهفته است (Alavi, 2000:115).

۲-۹- عوامل کلیدی موفقیت در پیاده‌سازی مدیریت دانش

در این بخش گستره وسیعی از عوامل کلیدی موفقیت در پیاده‌سازی مدیریت دانش ذکر می‌شود. این عوامل از دیدگاه مدیریت دانش عبارت است از اقدامات و فعالیت‌هایی که در پیاده‌سازی مدیریت دانش حیاتی هستند و تحقق هدف در گرو آن‌ها می‌باشد. عوامل کلیدی موفقیت آن‌هایی هستند که یا درونی بوده و توسط سازمان‌ها قابل کنترل است و یا بیرونی بوده و کنترل کمی بر آن‌ها صورت می‌گیرد. بر مبنای تجارب سازمان‌های پیشرو در خصوص پیاده‌سازی مدیریت دانش، عوامل کلیدی موفقیت مورد بررسی قرار می‌گیرد (Pfister et al, 2012).
درخصوص شناسایی عوامل کلیدی موفقیت پژوهش های بسیاری انجام شده است. معمولا اولین گام جهت اجرای یک سیستم، شناخت عوامل کلیدی موفقیت آن سیستم می‏باشد. در طراحی و اجرای مدیریت دانش در سازمان‏ها نیز عواملی وجود دارند که نقش مهم و حیاتی‏تری را نسبت به سایر عوامل ایفا می‏کند. عوامل کلیدی موفقیت در سازمان‏ها کمک می‏کند تا با تمرکز قوا حول محورهای اصلی، روند اجرای سیستم مورد نظر تسهیل و تسریع گردیده و از اتلاف منابع جلوگیری شود. روکارت^[۲۷] (۱۹۷۹) عوامل کلیدی موفقیت را شامل تعداد محدودی از حوزه‏ها می‏داند که نتایج رضایت بخش آن‏ها، عملکرد رقابتی موفقیت‏آمیز را برای فرد، واحد، گروه یا سازمان تضمین کرده و به عبارتی ایجاد ارزش نماید. از این رو، شناخت عوامل کلیدی موفقیت برای مدیریت دانش نیز یکی از اولین و مهم‏ترین گام‏های پژوهش در حوزه مذکور خواهد بود. ماتی^[۲۸] (۲۰۰۴) اظهار داشته است که عوامل کلیدی موفقیت اجرای مدیریت دانش در سازمان‏ها عبارت است از: فرهنگ، سازمان، راهبرد، سیستم‏های مدیریت دانش و زیرساخت IT، فرایندها و اقدامات مؤثر و سیستماتیک.

دیگر پژوهشگران به توسعه یک مدل مفهومی برای مدیریت دانش با تکیه بر عوامل کلیدی موفقیت پرداخته‏اند. این مدل بر پایه فرهنگ سازمانی، مدیریت، نیروی انسانی، آموزش، ابعاد سازمانی، پایلوت، فناوری اطلاعات، اندازه‏گیری عملکرد، الگوبرداری و ابعاد مدیریت دانش تشکیل شده است. شکل زیر نشان‏دهنده مدل مفهومی ارائه شده است (Bhatt, 2002).
همان گونه که مشاهده می‏شود، این مدل با تأکید بر عوامل موفقیت، رویکرد جدیدی را برای مدیریت دانش پیشنهاد می‏کند. چهار عامل مدیریت، ابعاد سازمانی، فرهنگ و نیروی انسانی عواملی هستند که به صورت همزمان مورد توجه قرار گرفته‏اند و در مرکز مدل واقع شدند. اهمیت این عوامل در بحث مدیریت دانش و به عبارت بهتر در موفقیت مدیریت دانش مورد تأکید بسیاری از پژوهشگران قرار دارد و بر همین اصل جایگاه این عوامل در مرکز مدل پیشنهاد شده است. هر یک از این ابعاد دارای مواردی است که به تفکیک نشان داده شده است.
شکل۲- ۳ مدل مفهومی مدیریت دانش با تأکید بر عوامل کلیدی موفقیت (Bhatt, 2002)
در بعد مدیریت مواردی چون تعهد و حمایت مدیریت ارشد، مدیریت تغییر، برنامه‏ ریزی استراتژیک و انتصاب افرادی همانند مدیران دانش سازمانی و قهرمانان دانش مطرح است. مباحثی همچون درک و درگیری کارکنان، غنی‏سازی شغلی، کار تیمی، موارد مرتبط با امنیت شغلی و انگیزشی از جمله موارد مرتبط با نیروی انسانی به شمار می‏روند. ابعاد سازمانی نیز شامل مواردی همانند ساختار سازمانی برای پذیرش سیستم مدیریت دانش، زیرساخت‏ها و بحث چگونگی یکپارچه‏سازی سیستم مدیریت دانش با سیستم جاری سازمان می‏شود و در نهایت در بعد فرهنگ سازمانی، اعتماد،
پذیرش فرهنگ یادگیری مستمر، ارتقای روحیه همکاری و ارتباطات بین افراد و ری
سک‏پذیری از موارد مهم این مقوله به شمار می‏روند. از سویی، نقش و جایگاه ابعادی همانند آموزش، فناوری اطلاعات، اندازه‏گیری عملکرد و الگوبرداری و پایلوت نیز در مدل به وضوح مشاهده می‏شود. این عوامل به نوعی نقش واسطه را برای احیای ابعاد مختلف مدیریت دانش بر عهده خواهند داشت. ابعادی که در لایه بیرونی مشاهده می‏شوند، شامل ابعادی هستند که به صورت مستقیم با فعالیت‏های مرتبط با مدیریت دانش تعامل دارد (Gavrilova & Andreeva, 2012).
هریهاران^[۲۹] اظهار دارد که بسیاری از پروژه‌های مدیریت دانش در عمل با شکست مواجه می‌شوند زیرا با این پروژه‌ها همانند دیگر پروژه‌های فنی برخورد می‌شود. مک‌کینزی^[۳۰] بین ۴۰ شرکت آمریکایی، اروپایی و ژاپنی نظرسنجی انجام داد. در این بررسی بسیاری از مدیران ارشد بر این باور بودند که مدیریت دانش تنها یک سیستم اطلاعاتی پیشرفته است. برای حصول اطمینان از موفقیت مدیریت دانش، برنامه‌های مرتبط باید دارای ارتباطات وسیع افقی در تمام سطوح سازمانی باشند. این ارتباطات از نیازهای کسب و کار تا فرایندهای بهبود یافته را که توسط فاکتورهای انسانی و فن‌آوری‌های مناسب حمایت می‌شوند، دربرمی‌گیرد (داونپورت و همکاران، ۱۹۹۸).
داونپورت معتقد است که یکی از چالش‌های کلیدی در مدیریت دانش، حمایت مدیران است؛ از این رو تعهد بیشتر مدیریت ارشد، موفقیت بیشتری را در اجرای مدیریت دانش در سازمان به ارمغان خواهد آورد.
همچنین (Wang & Ariguzo, 2004) بر این باورند که سه موضوع کلیدی باید در اجرای پروژه‌های مدیریت دانش مورد نظر قرار گیرند. موضوع اول درک و آگاهی کارکنان نسبت به مدیریت دانش است. عامل دوم تعریف اهداف است که به درک و اهمیت استراتژیک مدیریت دانش به عنوان یک ابزار کارا بازمی‌گردد و عامل سوم فعالیت‌های اجرایی است که به دنبال توانمندسازی بحث مدیریت دانش برای حمایت از اهداف سازمانی است.
مرتینز^[۳۱] بر این باورند که علی‌رغم این که اکثر پروژه‌های مدیریت دانش کار خود را با ارائه یک راه‌حل تکنولوژیک آغاز کرده‌اند. فرهنگ سازمانی و رهبری، دو فاکتور مهم در موفقیت برنامه‌های مدیریت دانش می‌باشند. آن‌ها همچنین طی یک نظرسنجی عوامل موفقیت مدیریت دانش را به پرسش گذاشتند. در این نظرسنجی عامل «ارائه تعریف مشخصی از اهداف» به عنوان یک وظیفه مدیریتی و در دسته مدیریت ارشد جای گرفت. همچنین عواملی همانند انگیزش پرسنل، آموزش و تحصیلات و پاداش در دسته منابع انسانی و تحت عنوان انگیزش و مهارت جای گرفتند. پس از این
طبقه‌بندی و تحلیل پاسخ‌های دریافت شده، پنج عامل کلیدی موفقیت برای مدیریت دانش استخراج شد که در شکل زیر مشاهده می‌شود. این عوامل شامل مواردی چون فرهنگ سازمانی، انگیزش و مهارت‌ها، مدیریت ارشد، ساختار و فرایندها و فن‌آوری اطلاعات می‌باشند. همان‌گونه که ملاحظه می‌گردد، عامل فرهنگ سازمانی با وزنی در حدود ۵۰ درصد بیشترین اهمیت را به خود اختصاص داده است و عامل فن‌آوری نیز دارای اهمیت کمتری نسبت به باقی عوامل می‌باشد.
شکل۲- ۴ پنج عامل کلیدی موفقیت برای مدیریت دانش از دیدگاه (Mertinez , 1998)
اسمیتز و مور^[۳۲] در مقاله‌ای با بررسی سه مطالعه موردی از دیدگاه استراتژیک اظهار کرده‌اند که سازمان‌های موفق دانش خود را از طریق فرایندهای سازمانی مناسب و به صورت اثربخش مدیریت می‌نمایند.
ماتی^[۳۳] نیز عوامل کلیدی موفقیت مدیریت دانش را فرهنگ، سازماندهی مناسب مدیریت دانش، استراتژی، سیستم، زیرساختارهای IT، اندازه‌گیری و فرایندهای مؤثر و سیستماتیک می‌داند. در پژوهش دیگری تلاش شده است تا مجموعه‌ای از عوامل کلیدی موفقیت برای سازمان‌هایی که در پی طراحی و پیاده‌سازی مدیریت دانش می‌باشند، شناسایی شود (افرازه، ۱۳۸۲). شناسایی این عوامل از طریق مطالعه چندین موردکاوی انجام گرفته است. در جدول زیر یافته‌های پژوهش مشاهده می‌شود.
جدول۲- ۴ عوامل کلیدی موفقیت مدیریت دانش حاصله از ۱۴ شرکت

شاید کسی تصور نمی‏کرد که روزی بازاریابی علاوه بر سودآوری و فروش، نگران سلامت مصرف کننده نیز باشد. اما پویایی و رقابت شدید و افزایش نگرانی نسبت به محیط زیست و همچنین مقررات دولتی و افزایش آگاهی مصرف کنندگان، شرکت‏ها را بر آن داشت که در سلامت جسمانی و روانی و پاکیزگی محیط مصرف کنندگان نیز تامل کنند (صمدی و همکاران، ۱۳۸۹).
طی دهه‏های اخیر، جهان شاهد رشد نمایی در تعداد برنامه‏های بازاریابی که توسط گروه‏های محیط زیست‏گرا با هدف جلوگیری از نابودی محیط زیست فراهم شده، بوده‏ است. به طور کلی چنین برنامه‏هایی بر موضوعات مرتبط با حفظ و نگهداری محیط زیست متمرکز‏اند و به دنبال تاثیر گذاری بر نگرش و رفتار مصرف کننده بوده‏اند (پاکو و راپوسو^[۱]، ۲۰۱۰).
تغییر مداوم مفهوم بازاریابی، حقیقت غیر قابل انکاری است که در سایه تشدید روز افزون رقابت رخ داده ‏است. با نگاهی به گذشته درمی‏یابیم تا اوایل دهه ۱۹۷۰ بازاریابی با رویکردی محصول محور رو به‏ رو بوده ‏است. سپس با ظهور محصولات مصرفی جدید و افزایش رفاه جامعه، و تلاش هر چه بیش تر سازمان‏ها در پیشی گرفتن از رقبا، رویکرد بازاریابی به رویکرد مشتری محور تغییر یافته ‏است. اما روندی که ‏امروزه با آن رو به رو هستیم، هوشیاری بیش تر سازمان‏ها نسبت به محیط است (مانرای و همکاران^[۲]، ۱۹۹۷).
دهه ۱۹۸۰ را می‏توان به عنوان اولین مرحله بازاریابی سبز‏ ^[۳]معرفی نمود، در این دوره ‏اصطلاح بازاریابی سبز ارائه و مورد بحث قرار گرفت. در این سال‏ها با افزایش انتقادات و اقدامات گروه‏های دوستدار محیط زیست، افراد نسبت به محیط زیست خود، منابع پایان پذیر و نحوه ‏استفاده بهینه‏ از آنها با توجه به نیازهای نسل‏های آینده، آگاهی و دغدغه بیش‏تری پیدا کردند و در این راستا “رویکرد مصرف سبز^[۴]” میان افراد جامعه عمومیت بیش‏تری یافت. منطق این رویکرد جلوگیری از آسیب رسانی فعالیت‏های اقتصادی به محیط زیست از طریق کاهش تولید و مصرف بیش از حد می‏باشد (مانرای و همکاران، ۱۹۹۷).
مصرف سبز تلاش افراد در محافظت از خود و محیط اطرافشان از طریق تصمیمات خرید بوده و نشانگر توجه و نگرانی مصرف‏ کنندگان به محیط زیست به عنوان نوعی مسؤولیت اجتماعی و نه ‏الزام قانونی از جانب دولت و اجتماع می‏باشد. این بینش جدید منجر به تغییراتی در انتخاب نوع محصولات مصرفی و تولیدکنندگان این قبیل‏ کالاها از سوی مصرف کنندگان شده ‏است (سوپلیکو^[۵]، ۲۰۰۹).
آلودگی‏های زیست محیطی که در نتیجه تولیدات و مصارف انسانی پدید آمده، از جمله مسائلی هستند که بارها توسط سازمان‏های فعال در این زمینه به عنوان تهدیدی برای بشر شناخته شده‏اند. در این میان برخی از صنایع با به کارگیری اقداماتی، گام‏های لازم را جهت کاهش اثرات نهایی که بر محیط زیست می‏توانند داشته باشند برداشته‏اند. از جمله ‏این اقدامات بازاریابی سبز یا محیط زیست دوستانه ‏است، یعنی؛ توسعه زیست محیطی و طبیعی فعالیت‏های بازاریابی، با بکارگیری نقش مسؤولیت‏پذیری زیست محیطی/ اجتماعی شرکت‏ها به منظور توسعه پایدار (کائو^[۶]،۲۰۱۱).

در این اقدامات شرکت‏ها باید فعالیت‏های خود را در تولید، توزیع، تبلیغ و قیمت‏گذاری محصولات به گونه‏ای انجام دهند که ضمن حداقل نمودن زیان‏های زیست محیطی، مصرف کنندگان را نیز به سوی رفتاری محیط زیست دوستانه سوق دهند (رعنایی کردشولی، ۱۳۹۱).
در این فصل به بیان مساله و همچنین اهمیت و ضرورت پژوهش پرداخته می‏شود سپس به بیان فرضیه‏ها و سوالات پژوهش و همچنین اهداف پژوهش پرداخته می‏شود و پس از بیان جامعه و نمونه و روش پژوهش و تعاریف مفهومی‏ و عملیاتی، قلمرو‏های مختلف پژوهش مشخص می‏گردد.
۱-۲-بیان مساله
در قرن جدید چالش اصلی بشر، یافتن روشی منصفانه و پایدار برای تولید، مصرف و زندگی کردن است. در این میان دغدغه‏های مصرف‏ کنندگان در برابر پاسخگویی زیست محیطی که با قوانین زیست محیطی نیز هم راستا شده، تعداد روبه رشدی از شرکت‏ها را به منظور طراحی و ایجاد برنامه‏های محیط زیست دوستانه تحت فشار قرار داده ‏است (مین و گیل^[۷]، ۲۰۰۱).
از این رو شرکت‏ها باید تأثیرات منفی زیست محیطی خود را در تولید، توزیع، تأمین مواد اولیه و مصرف انرژی به طرز قابل توجهی کاهش دهند. در غیر این صورت به وسیله قوانین و تقاضای سرسختانه مشتریان به عقب رانده خواهند شد (گرانت^[۸]، ۲۰۰۸). بنابراین بهترین استراتژی برای بازاریابان ارائه ‏اطلاعات مشروح در مورد اعتبار زیست محیطی محصولاتشان به مشتریان است (هارتمن و آپولازا^[۹]، ۲۰۰۶).
در این راستا شرکت باید با اطلاع رسانی اقداماتی که در زمینه سبز نمودن فعالیت‏های خود نموده نظر مشتریان را جلب نماید. برای مثال شرکت مک دونالد با تبلیغ پیامد اقداماتی که در جهت کاهش میزان اتلاف در حین فعالیت‏های بازاریابی انجام داده، سبز نمودن فعالیت‏های خود را به ‏اطلاع مصرف‏ کنندگان رسانده‏ است (گراو و همکاران^[۱۰]، ۱۹۹۶). از سوی دیگر از آنجا که مشکلات زیست محیطی که مردم با آن‏ها مواجه هستند، روز به روز در حال افزایش است، باید آگاهی زیست محیطی آن‏ها ارتقا یابد زیرا مشتریان برای خرید آگاهانه نیازمند اطلاعات هستند و فقدان اطلاعات می تواند مانع از بکارگیری معیارها و ویژگی‏های سبز در هنگام تصمیم به خریدشان گردد (پراکاش^[۱۱]، ۲۰۰۲). در واقع این اطلاع رسانی جنبه کلیدی بازاریابی سبز است و این امر نیز به وضوح مشخص است که شرکت‏ها نباید مزایای زیست محیطی محصول را تا زمانی که ‏اعتبار چنین ادعاهایی ثابت شده باشد، بیان نمایند. زیرا ممکن است نتایجی منفی به وجود آورد (پراکاش، ۲۰۰۲).
نگرانی جامعه برای محیط زیست به ظهور نوع جدیدی از مصرف کننده منجر شده که ‏اهمیت به محیط زیست را در نوع تصمیم گیری خود برای خرید محصولات نشان می‏دهد آمار و ارقام حاکی از این است که مسائل محیطی و حفظ محیط زیست یکی از مهمترین معیارهایی است که مصرف کنندگان هنگام خرید آن را مد نظر قرار می‏دهند در نتیجه ‏این مسائل باعث شده که مسائل محیطی وارد مفاهیم بازاریابی گردند و رویکردی به نام بازاریابی سبز پدیدار شود (زرین جوی الوار، ۱۳۹۰).
امروزه محیط زیست به طور فزاینده‌ای به مسئله‌ای حیاتی و بسیار مهم برای همه ‏اقشار مردم چه در جایگاه مشتری و چه در جایگاه تولید کننده تبدیل شده ‏است.‏ بازاریابی سنتی بیش از حد بر خواسته‌های مشتریان تاکید می‌کند و رفاه ‏اجتماعی و مسائل محیط زیستی را به حساب نمی‌آورد. این مسئله در تمام ابعاد سازمان‏ها وارد شده و بازاریابی را نیز تحت تاثیر قرار داده و منجر به پیدایش مفهوم بازاریابی سبز شده ‏است. ایران در سال‏های اخیر با توجه به بحران مصرف منابع و انرژی، نیازمند توسعه و ترویج بازاریابی محصولاتی است که سازگاری بیشتری با محیط زیست دارند (حمدی و همکاران، ۱۳۹۰).
با توجه به مطالب گفته شده در مرور ادبیات و همچنین نبود مطالعه‏ای درباره‏ی رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن متأثر از ابزارهای بازاریابی سبز در فروشگاه‏های لوازم خانگی شهرستان سنندج، این مطالعه به دنبال پاسخ گویی به ‏این سوال اصلی است که تا چه اندازه ‏ابزارهای بازاریابی سبز بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن در فروشگاه‏های لوازم خانگی شهرستان سنندج موثر است؟
۱-۳-اهمیت و ضرورت پژوهش
روند بلندمدت گذشته، سلطه‏ی روزافزون مردم بر طبیعت بوده است؛ ولی به تازگی مردم به محدودیت منابع طبیعی پی برده‏اند حفاظت از محیط زیست مسئله‏ای اخلاقی پنداشته می‏شود و آسیب به ‏آن، عواقب بسیار نامطلوبی برای انسان‏ها دارد. البته تا زمانی که مصرف وجود دارد، آلودگی نیز وجود خواهد داشت، ولی می‏توان آن را در حد قابل قبول و مجازی نگه داشت.
در طول دهه‏های گذشته آگاهی زیست محیطی مصرف کنندگان افزایش قابل ملاحظه‏ای در جهان یافته و این گروه خواستار کالاهایی هستند که به‏ اصطلاح “دوستدار طبیعت “نامیده می‏شوند (محمدیان و همکاران، ۱۳۹۰)
محیط زیست به طور فزاینده‏ای، به مساله حیاتی و بسیار مهم برای همه مردم تبدیل شده ‏است. هدف سیستم بازاریابی به حداکثر رساندن مصرف، حق انتخاب بیشتر برای مصرف‏ کنندگان یا تامین رضایت مشتری نیست، بلکه هدف، ارتقا کیفیت زندگی به بالاترین سطح ممکن است و کیفیت زندگی نه فقط به معنای کمیت و کیفیت کالاها و خدمات بلکه به معنای کیفیت محیط زیست نیز هست. این مساله در تمام ابعاد سازمان‏ها وارد شده و بازاریابی را تحت تاثیر قرار داده‏است (علی پور و همکارن، ۱۳۹۰).
در سال‏های اخیر با توجه به تعداد زیادی از آلاینده‏های محیطی که بطور مستقیم با تولیدات‌ صنعتی در جهان ارتباط دارد، جامعه بطور روز افزون به موضوعات محیط زیست توجه شایانی ‌می‌کند (چن^[۱۲]، ۲۰۰۸). این روزها نگرانی‏های محیط زیستی به سرعت به عنوان یک موضوع اصلی ‌برای‌ مصرف کنندگان ناشی از گرم شدن جهانی ظاهر شده‏است و بسیاری از شرکت‏ها در صدد به دست آوردن فرصت‏هایی می‌باشند. بازاریابی سبز به نوبه خود برای بعضی از انواع محصولاتی مانند صنایع الکترونیکی و اطلاعاتی اهمیت زیادی پیدا کرده ‏است (چن و همکاران^[۱۳]، ۲۰۱۲). در جهان حاضر، گسترش بازار و جذب مشتریان جدید و حتی حفظ مشتریان موجود، نگرانی بسیاری از شرکت‏هاست. از این رو به دلیل فشارهای رقابتی بسیار شدید، شرکت‏ها و سازمان‏ها از روش‏های مختلف ترویج فروش و بازاریابی استفاده می‏کنند تا بتوانند مصرف‏ کنندگان را قانع و یا حتی وادارند که ‏از بین مارک‏های مختلف، کالای مورد نظر آن‏ها را خریداری کنند. این شرکت‏ها با توجه به نوع فعالیت خود، از روش‏های متفاوتی مانند کیفیت عالی؛ قیمت مناسب؛ خدمات خوب؛ برخورد مناسب با مشتری و غیره‏ استفاده می‏کنند تا رضایت مشتریان را جلب کنند. یکی از روش‏هایی که شرکت‏ها بدین منظور به کار می‏برند، استفاده‏ از ابزارهای بازاریابی سبز است (فیض و همکاران، ۱۳۸۹).
امروزه نگرانی برای محیط زیست در الگوهای خرید مصرف‏کنندگانی که با روندی رو به رشد خرید محصولات حامی‏ محیط زیست را ترجیح می‏دهند قابل مشاهده ‏است. در این بین، رفتار سبز یا حامی ‏محیط زیستی در میان مصرف‏ کنندگان و همچنین مقررات سخت‏تر دولت‏ها در جهت حفظ محیط زیست و منابع طبیعی، شرکت‏ها را وادار به ساخت کالاهای دوستدار محیط زیست و به طبع آن بازاریابی این محصولات نموده‏است (امیر شاهی و همکاران، ۱۳۹۲).
اغلب شرکت‏های بازاریابی به دنبال آنچه مصرف کننده می‏خرد، شیوه خرید، تعداد خرید، مکان و علت خرید و… می‏باشند تا پاسخ‏های مناسبی برای آنها بیابند. اگر چه پاسخ به ‏این موضوعات تا حدودی قابل بررسی است اما آگاه شدن از علت‏های رفتاری مصرف کننده در یک برهه خاص از زمان چندان آسان نیست. پرسش اساسی بازاریابان حرفه‏ای این است که مصرف کنندگان در مقابل تلاش‏های بازاریابی شرکت چه واکنش و عکس العملی از خود نشان می‏دهند. پاسخ به ‏این سوال موجب پیش افتادن شرکت نسبت به سایر رقبا و کسب مزیت رقابتی برای شرکت می‏گردد (کاتلر و آمسترانگ، ۱۳۸۵).
با توجه به ظهور روندها و رویکردهای نوین به مسایل زیست محیطی، که همه حاکی از تأثیر چنین مسایلی در رفتار خرید مصرف کنندگان می‏باشد، مطالعۀ بینش و نگرش‏های مصرف کنندگان ایرانی، سطح حساسیت و میزان تأثیرگذاری این مسایل در رفتار خرید آنها، به دلیل اهمیت شان در تدوین برنامه‏های بازاریابی، ضروری به نظر می‏رسد.
۱-۴- اهداف پژوهش
۱-۴-۱-هدف اصلی پژوهش
شناسایی اثرات ابزارهای بازاریابی سبز بر رفتار مصرف‏ کنندگان در فروشگاه‏های لوازم خانگی شهرستان سنندج.
۱-۴-۲-اهداف فرعی
شناسایی اثرات تبلیغ محیط زیستی بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن.
شناسایی اثرات برچسب محیط زیستی بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن.
شناسایی اثرات برند محیط زیستی بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن.
۱-۵-سوالات پژوهش
۱-۵-۱-سوال اصلی پژوهش
تا چه اندازه ابزارهای بازاریابی سبز بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن در فروشگاه‏های لوازم خانگی شهرستان سنندج تاثیر می‏گذارد؟
۱-۵-۲-سوالات فرعی پژوهش
تا چه ‏اندازه تبلیغ محیط زیستی بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن تأثیر می‏گذارد؟
تا چه ‏اندازه برچسب محیط زیستی بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن تأثیر می‏گذارد؟
تا چه ‏اندازه برند محیط زیستی بر رﻓﺘﺎر ﻣﺼﺮفﻛﻨﻨﺪﮔﺎن تأثیر می‏گذارد؟
۱-۶-قلمرو پژوهش
۱-۶-۱-قلمرو مکانی پژوهش
قلمرو مکانی پژوهش فروشگاه‏های لوازم خانگی شهرستان سنندج می‏باشد.
۱-۶-۲-قلمرو زمانی پژوهش
قلمرو زمانی پژوهش نیمه دوم سال ۱۳۹۳ می‏باشد.
۱-۶-۳-قلمرو موضوعی پژوهش
قلمرو موضوعی پژوهش در راستای ابزارهای بازاریابی سبز (تبلیغ محیط زیستی، برچسب محیط زیستی و برند محیط زیستی) می‏باشد و تاثیر این عوامل بر رفتار مصرف کنندگان مورد بررسی قرار می‏گیرد
۱-۷-تعاریف متغیرهای پژوهش
۱-۷-۱-تعاریف مفهومی
ابزارهای بازاریابی سبز: ابزارهای بازاریابی سبز شامل فعالیت‏های بازاریابی‏ای است که برای کاهش تاثیر منفی اجتماعی و محیط زیستی محصولات و سیستم‏های تولیدی موجود تلاش می‏کند و محصولات و خدمات کم ضررتر را ترویج می‏کند (سویل^[۱۴]، ۲۰۱۱).

۱) Nicotiona glutinosa: علائم به صورت ایجاد لکه های کلروتیک و نکروتیک، روشن شدن رگبرگ ها، تاولی شدن به همراه بدشکلی برگ ها و کوتوگلی می باشد. در بسیاری از آلودگی ها علائم تشخیصی ایجاد شده توسط این ویروس بر روی این گیاه آزمون به صورت ایجاد برگ های پیچک مانند^[۵۰] و علائم چینه دانی^[۵۱] در سطح زیرین برگ ها می باشد.
۲ و ۳) Nicotiana clevelendiiو Nicotiona. tabacum: این گونه ها ی توتون حساس تر از N. glutinosa بوده، اما علائم تشخیصی کمتری از قبیل ابلقی، کوتولگی و بدشکلی در برگ ها را تولید می نماید.
۴) Cucumber sativus: اکثر نژادها ی TAV بر روی این گیاه سبب ایجاد لکه های کلروتیک و نکروتیک گردیده، اما در مقایسه با CMV در این گیاه ایجاد آلودگی سیستمیک نمی کند.
۵) Lycopersicum esculentum: علائم این ویروس بر روی گیاه گوجه فرنگی به صورت ابلقی شدید، کوتولگی، بدشکلی برگ ها، افژولش^[۵۲] شاخه های انتهایی و تولید میوه ها ی کوچک، بد شکل و بدون بذر می باشد.
۶) Chenopodium amaranticlolar و Chenopodium quinoa: ویروس بر روی برگ ها ی این گیاهان تعداد ی زخم های موضعی کلروز یا نکروز ایجاد می نماید ( Hollings & Stone, 1971).
۷) Vigna sinesis (Cowpea): علائم TAV در لوبیا چشم بلبلی به صورت ایجاد لکه های نکروتیک می باشد. این در حالی است که نژاد تیپ ویروس (TAV-B) قادر به ایجاد آلودگی در این گیاه نمی باشد (Noordam, 1952).
۲-۴-۳-گیاهان تکثیری ویروس بیبذری گوجه فرنگی
رایج ترین گونه های میزبانی جهت تکثیر و نگهداری این ویروس گیاهان توتون گونه های N. clevelendii و N. glutinosaمی باشند. گونه هایN. glutinosa مناسب جهت نگهداری وگونه Nicotiana clevelendii جهت تکثیر و خالص سازی ویروس مناسب می باشند (Hollings & Stone, 1971).
۲-۵- تفاوتهای ویروس بیبذری گوجه فرنگی و ویروس موزائیک خیار
ویروس های TAV و CMV مشابهت بسیاری داشته اما یکسری از تفاوت های تشخیصی در این دو ویروس عبارتند از:
۱-ویروس TAV قادر به ایجاد آلودگی سیستمیک در خیار نبوده و تنها ایجاد لکه نکروتیک می کند. در حالیکه ویروس CMV قادر به ایجاد آلودگی سیستمیک در این گیاه می باشد.
۲- ویروس TAV باعث بی بذری (یا بی بذری تقریبی) در گیاه گوجه فرنگی می گردد. در حالیکه ویروس CMV قادر به ایجاد بی بذری در این گیاه نمی باشد.
۳-ویروس TAV باعث ایجاد علائم چینه دانی در سطح زیرین برگ های چندین گونه از گیاهان توتون می گردد در حالیکه CMV قادر به ایجاد چنین علائمی نمی باشد (Hollings & Stone, 1971).
۲-۶ – روش های انتقال ویروس بیبذری گوجه فرنگی
ویروس TAV توسط ناقل حشره ای (شته ها)، تلقیح مکانیکی، پیوند و قلمه قابل انتقال است. همچنین این ویروس از طریق بذر نیز منتقل می گردد (Hollings & Stone, 1971).
۲-۶-۱- انتقال با حشره ناقل
ویروس TAV، توسط شته سبز هلو، شته سیاه داوودی^[۵۳] و تعداد زیادی از گونه های دیگر خانوادۀ Aphididae (۲۲ گونه) به صورت ناپایا منتقل می گردد (Edwardson & Christie, 1991).
۲-۶-۲- انتقال با بذر
یک جدایه از ویروس TAV مجزا شده از گیاه گل استکانی^[۵۴] بذرزاد بوده است. اما ویروس در گیاهانی از قبیل N. glutinosa، مینای چینی^[۵۵]، گوجه فرنگی وN. tabacum ، Chrysanthemum morifolium بذرزاد نمی باشد (Hollings & Stone, 1971).
۲-۶-۳- انتقال با سس
ویروس TAV به وسیله گیاهان Cuscuta subinclusa و C. europea به سختی منتقل
می گردد، در حالیکه توسط گونه های دیگر سس منتقل نمی گردد (Hollings & Stone, 1971).
۲-۷- سرولوژی
ویروس TAV با ویروس های CMVو PSV دارای ارتباط سرولوژیک می باشد (Hollings & Stone, 1971).
۲-۸- ویژگی های فیزیکی و فیزیوشیمیایی
ویریون ها دارای کپسید ایزومتریک بوده، فاقد غشا، گرد تا کشیده، متشکل از ۱۸۰ پلی پپتید با توالی یکسان که به صورت یک بیست و جهی به قطر A˚۲۸ با ۶۰ کپی از هر سه زیر واحد سازمان یافته اند (Habili & Francki, 1974a). پایداری در محیط آزمایشگاهی^[۵۶] ۲ تا ۶ روز در ۲۰ درجه سانتی گراد یا ۱۲-۹ ماه دردمای منفی ۵ درجه سانتی گراد است. قدرت آلوده کنندگی در برگ های خرد شده در منفی ۵ درجه سانتی گراد حداقل ۳ سال و در شرایط خلاء در منفی ۱۸ درجه سانتی گراد به صورت خشک و منجمد حداقل ۱۱ سال حفظ می گردد (Hollings & Stone, 1971). درجه حرارت بی اثر شدن^[۵۷] در عصاره توتون بعد از ۱۰ دقیقه در طیف دمایی ۵۰، ۵۵ یا ۶۰ درجه سانتیگراد می باشد. بسته به نژاد ویروس و غلظت اولیه، حد نهایی رقت^[۵۸] در عصاره توتون حدود ^۴-۱۰ تا ^۵-۱۰، در عصاره ی clevelandii N. ^۵-۱۰ تا ^۶-۱۰ و در عصاره داوودی ^۲-۱۰ تا ^۳-۱۰ می باشد (Hollings & Stone, 1971).
۲-۹- مکانیزم ایجاد بی بذری توسط ویروس بیبذری گوجه فرنگی
ویروس بی بذری گوجه فرنگی در بین پایه ی های داوودی بسیار رایج بوده و از روی این گیاه قابل انتقال به گیاه گوجه فرنگی می باشد. اثر آلودگی ویروس بر روی گیاه گوجه فرنگی به صورت کاهش رشد،کوتولگی، افزایش رشد جوانه های جانبی، بدشکلی برگ ها و ساقه ها می باشد. همچنین این ویروس سبب نکروز و ریزش جوانه های گل گردیده و جوانه های باقی مانده نیز گل هایی با گلبرگ و گاسبرگ غیرعادی تولید می نمایند. میوه های تولید شده در این گیاه نیز فاقد بذر بوده و یا در اکثر موارد بذر کمی تولید می کنند (Caldwell, 1952). دانه های گرده بدشکل و معمولا هیچ دانه ی گرده ی طبیعی تولید نمی کنند. چنین به نظر می رسد که بدشکلی دانه های گرده با عدم توانایی هسته ی سلول مادری میکروسپور جهت انجام پروسه ی طبیعی تقسیمات میوز ودرنتیجه عدم تولید یک تتراد چهار میکروسپوری در ارتباط می باشد (Wilkinson, 1953). همچنین وجود این ویروس در سلول های مادری میکروسپور منجر به تاثیر آلودگی ویروس در مراحل طبیعی میوز می گردد. علاوه بر این هیچ یک از این سلول ها دانه ی گرده ی طبیعی تولید نمی نمایند. همچنین بررسی های بیشتر بیانگر آن است که در مرحله ی پاکیتن (سومین مرحله ی پروفاز) کروموزوم ها بصورت یک توده ی نامنظم متراکم می شوند. ظاهرا در اثر این آلودگی ها حفرات وسیعی درون سلول های مادری میکروسپور ایجاد گردیده و به دنبال آن تجزیه ی سلولی رخ داده و یک توده سلولی مرده درون کیسه ی گرده تشکیل می گردد. همچنین در مورد تخمک ها نیز فرآیندهای میوزی در نتیجه ی آلودگی ویروسی مختل شده و هیچ کاهش کروموزومی اتفاق نمی افتد. هسته ی سلول مادری مگاسپور قادر به انجام میوز طبیعی نبوده و در نتیجه هیچ مگاسپور و یا کیسه ی جنینی تشکل نمی گردد (Caldwell, 1952).
۲-۱۰- زیان های اقتصادی توسط ویروس بیبذری گوجه فرنگی
ویروس TAV مهمترین عامل محدود کننده و خسارت زای گل داوودی در دنیا می باشد(Choi et al., ۲۰۰۱). این گیاه در کشور استرالیا به عنوان یکی از مهمترین کشت های مزرعه ای مطرح می باشد و در سال ۱۹۹۳، ۳۵ میلیون دلار برای این کشور درآمد زایی داشته است. این ویروس هر ساله خسارات زیادی را به این صنعت وارد می نماید. در سال های ۱۹۸۲ در ایالت ویکتوریای استرالیا، میزان آلودگی مزارع داووی تا ۳۰% و در سال ۱۹۹۵، ۷/۶% گزارش گردیده است(Hill et al., ۱۹۹۶) . براساس تحقیقی که در سال ۱۹۷۷ توسط Horst و همکاران بر روی اثر ویروس TAV بر روی گیاه داووی انجام گرفت، مشخص گردید که ویروسTAV (بسته به زمان تلقیح و نوع رقم گل)، به طور متوسط باعث کاهش ۱۸ % در وزن گل های تازه، ۱۸% در طول ساقه هاو ۵ % کاهش در اندازه ی قطر گل ها گردیده است. همچنین آلودگی گیاهان گوجه فرنگی نسبت به نژاد TAV-M (با قدر ت بیماری زایی خفیف) باعث کاهش طول ساقه ها و عملکرد میوه ها به ترتیب به مبزان ۲/۳۱% و ۵/۱۱% گردیده است. بعلاوه اینکه آلودگی گیاهان گوجه فرنگی نسبت به نژاد TAV-B (نژاد تیپ ویروس) سبب کاهش طول ساقه ها به میزان ۷/۷۰% گردیده است (Kuti & Moline, 1986).

۲-۱۱- نقش پروتئین حرکتی ویروس بیبذری گوجه فرنگی در بروز علائم
دو استرین ویروس بی بذری گوجه فرنگی شامل ۱-TAV و V-TAV از نظر شدت و سرعت علائم القاکننده در گیاه Nicotiana tabacum با یکدیگر متفاوت می باشند. ۱-TAV یک فنوتیپ با علائم شدید را در گیاه ایجاد می نماید، درحالیکه V-TAV باعث بروز یک فنوتیپ با علائم ملایم در گیاه توتون می گردد. طبق بررسیهای مولکولی و ساخت رونوشت عفونتزای قطعات ار.ان.ای این استرینها، مشخص گردید که ژن پروتئین حرکتی نژاد V-TAV مسئول بروز فنوتیپ با علائم ملایم می باشد(Moreno et al., ۱۹۹۷). این پروتئین توسط RNA-3 کد گردیده و در گسترش سلول به سلول در گیاه نقش دارد. بروز این فنوتیپ در نتیجهی جایگزینی یک نوکلئوتید و در نتیجه تولید یک کدون توقف (UAA) در چهارمین جایگاه آمینواسیدی ۳aORF استرین V-TAV می باشد. در واقع وجود این کدون توقف منجر به کاهش بیان پروتئین حرکتی توسط نژاد V-TAV در پروتوپلاست و برگهای توتون آلوده می گردد. در نتیجه سطح پائین پروتئین حرکتی در برگهای آلودهی V-TAV، سرعت حرکت سلول به سلول را محدود کرده و منجر به بروز فنوتیپ با علائم ملایم میگردد. در واقع مقادیر اندک این پروتئین در استرین V-TAV درنتیجهی بیان جمعیت کم و فاقد کدون توقف در چهارمین جایگاه آمینواسیدی ۳aORF می باشد. کاهش سنتز و تجمع پروتئین حرکتی باعث کاهش گسترش سلول به سلول ویروس و در نتیجه تاخیر در دسترسی به آوند آبکش رگبرگها و سیستم آوندی میگردد (Moreno et al., ۱۹۹۷). مدت زمان ورود ویروس به آوند آبکش تعیین کنندهی موفقیت آلودگی سیستمیک در برگهای جوان می باشد (Leisner et al., ۱۹۹۲). بر همین اساس سطح بیان پروتئین حرکتی ویروس، تعیین کنندهی اختلافات موجود در میزان علائم استرین های TAV می باشد (Moreno et al., ۱۹۹۷).
۲-۱۲- نقش پروتئین پوششی ویروس بیبذری گوجه فرنگی در ایجاد آلودگی سیستمیک در گیاه
ویروسهای گیاهی از طریق زخمهای ایجاد شده با تلقیح مکانیکی و یا حشرات ناقل، وارد سلولهای میزبان میشوند. توسعهی آلودگی ویروسی بوسیلهی دو فرایند رخ میدهد: ۱) توسعه ویروسها به صورت سلول به سلول در اپیدرم و مزوفیل، تحت عنوان حرکت سلول به سلول یا مسیر کوتاه. ۲) حرکت در مسیر طولانی که به ویروسها اجازهی ورود به سیستم آوندی و درنتیجه آلودگی سیستمیک را میدهد (Hull, 1991). در حرکت سلول به سلول پروتئینهای حرکتی ویروس (MPs) و فاکتورهای میزبانی نقش دارند (Wolf et al., ۱۹۸۹). این در حالی است که اطلاعات کمی درمورد مکانیزم یا مکانیزم های دخیل در مسیر طولانی از طریق آوند آبکش موجود می باشد. حرکت طولانی مدت آلودگی ویروسی در گیاه میزبان یک فرایند پیچیده بوده و از مراحل مختلفی تشکیل شده است: ۱) ورود ویروس از سلولهای مزوفیل برگهای تلقیح شده به سیستم آوندی. ۲) انتقال از طریق سیستم آوندی. ۳) خارج شدن از سیستم آوندی و ورود به سلولهای مزوفیل برگهای بالایی (Citovsky & Zambryski, 1991). در کوکومویروسها پروتئین حرکتی به تنهایی جهت حرکت در مسیر طولانی کافی نبوده، بلکه پروتئین پوششی نیز جهت آلودگیهای سیتسمیک مورد نیاز می باشد (Boccard & Baulcombe, 1993). شواهد کافی مبنی بر نقش CP ی کوکوموویروسها در حرکت ویروس در مسیر طولانی گیاهان آلوده و عملکرد اختصاصی این پروتئین وجود دارد. گیاه خیار^[۵۹] یک میزبان سیستمیک جهت ویروس موزائیک خیار می باشد. درحالیکه استرین ۱ ویروس بی بذری گوجه فرنگی (۱-TAV) در این میزبان قادر به ایجاد آلودگی سیستمیک نمی باشد. ضمنا آلودگی همزمان خیار با CMV و ۱-TAV باعث ایجاد آلودگی سیستمیک در این گیاه می گردد. در این حالت به نظر می رسد که ویروس CMV نقص حرکتی ویروس ۱-TAV را در مسیرهای طولانی و ایجاد آلودگی سیستمیک برطرف می نماید. مطالعات مولکولی بیانگر آن است که تنها پروتئین پوششی CMV جهت آلودگی سیستمیک خیارتوسط ۱-TAV مورد نیاز می باشد. بر این اساس پروتئین پوششی در کوکوموویروس ها نقشی تعیین کننده جهت توسعه ی آلودگی در مسافت های طولانی آوند آبکش دارد و وجود آن جهت آلودگی سیستمیک ضروری می باشد (Taliansky & Garcia-Arenal, 1995).
۲-۱۳- هیستولوژی
همه بافت های گیاهی می توانند توسط TAV آلوده شوند و این ویروس در همه نقاط گیاه خصوصاً سلول های مزوفیل، سیتوپلاسم و واکوئل های سلولی یافت می گردد. علی رغم مشاهده توده ی پیکره های ویروسی در بخش های بسیار نازک پارانشیم برگی، اما هیچ اینکلوژن بادی در آن ها گزارش نگردیده است. همچنین پیکره های ویروسی در پلاسمودسماتای سلول ها و در بین سیسترنای دستگاه گلژی در دو لپه ای ها مشاهده گردیده است (Hatta & Francki, 1981). ویروس در برخی از گیاهان خانواده Solanaceae و در N. glutinosa در تقسیم معمول میتوزی دخالت می نماید (Wilkinson, 1953).
فصل سوم
مواد و روش ها
۳-۱- نمونه برداری
به منظور بررسی و شناسایی ویروس بی بذری گوجه فرنگی در ایران و مطالعات بیو لوژیکی و مولکولی، طی دی ماه ۸۸ لغایت مرداد ماه۹۰ از مزارع گوجه فرنگی استان های یزد، کرمان، همدان، آذربایجان غربی و مزارع فلفل استان های فارس، یزد و مناطق گلکاری ماهان و شهرهای کرمان، شیراز، تبریز، همدان، نمونه برداری به عمل آمد. هر گیاه مشکوک به آلودگی بر مبنای علائمی از قبیل موزائیک، کوتولگی بوته، زردی، تاولی و بدشکلی برگ ها و گل ها به عنوان یک نمونه داخل یک کیسه فریزر قرار داده شد و تاریخ، محل نمونه برداری و نام گیاه بر روی آن درج گردید. نمونه ها بر روی یخ به آزمایشگاه منتقل و تا زمان انجام آزمایش در دمای ۴ درجه سانتیگراد نگهداری شدند. در آزمایشگاه بعد از انجام آزمون الیزا نمونه های مثبت جهت مطالعات بیشتر با بهره گرفتن از دستگاه فریز درایر خشک و بعد در درون لوله های مخصوص همراه با کلرید کلسیم نگهداری شدند (جدول ۳-۱ و ۳-۲).
۳-۲- آزمون الایزا
به منظور بررسی وجود آلودگی ویروسی در نمونه ها، آزمون های الایزا براساس روش کلارک و آدامز (۱۹۷۷) و به روش ساندویچ دوطرفه^[۶۰] با بهره گرفتن از آنتی بادی چند همسانه ایTAV تهیه شده از کمپانی DSMZ آلمان صورت گرفت.
۳-۲-۱- مراحل الایزای ساندویچ دو طرفه
مراحل این روش به شرح زیر می باشد:
۱- افزودن IgG: با بهره گرفتن از بافر پوششی آنتی بادی ها به نسبت ۱:۱۰۰۰ رقیق و ۱۰۰ میکرولیتر از محلولIgG در هرچاهک میکرو پلیت اضافه و سپس پلیت ها به مدت دو ساعت در دمای ۳۷ درجه سانتی گراد در انکوباتور نگهداری گردیدند.
۲- شستشو: محتویات پلیت ها پس از گذشت دو ساعت بیرون ریخته شده و آنگاه به چاهک ها بافر فسفات شستشو (PBS-T) اضافه و به شدت خالی گردیدند. به چاهک های مذکور مجددا بافر شستشو اضافه و این بار به مدت ۵ دقیقه به صورت ساکن باقی ماندند. پس از گذشت ۵ دقیقه محتویات پلیت ها بیرون ریخته شد و برای بار سوم نیز چاهک ها مانند بار اول مجددا شستشو گردیدند. در نهایت چاهک ها ی پلیت ها کاملا خالی و خشک گردیدند.
۳- عصاره گیری: ابتدا با بهره گرفتن از بافر عصاره گیری از نمونه های مشکوک به میزان ۱/۰ گرم برگ در ۱ میلی لیتر بافر(w/v)، عصاره گیری انجام گردید. در مورد شاهد مثبت و منفی از بافت گیاهان آلوده و سالم نیز عصاره گیری به عمل آمد. عصاره به دست آمده در تیوب های ۵/۱ میلی لیتری اضافه و جهت ته نشین شدن بافت های گیاهی به مدت ۲ دقیقه در ۱۰۰۰ دور سانتریفیوژ و از مایع رویی به میزان ۱۰۰ میکرو لیتر به چاهک های پلیت الیزا اضافه و به مدت یک شب در یخچال با دمای ۴ درجه سانتی گراد نگهداری گردید.
۴- شستشو: این مرحله مطابق بند (۲) انجام شد.
۵- اضافه نمودن IgG متصل به آنزیم: در این مرحله آنتی بادی پلی کلونال الحاق شده^[۶۱] با آنزیم آلکالین فسفاتاز به نسبت ۱:۵۰۰ در بافر Conjugateرقیق و پس از مخلوط شدن به میزان ۱۰۰ میکرو لیتر به هر چاهک اضافه گردید. سپس پلیت ها به مدت دو ساعت در انکوباتور در دمای ۳۷ درجه سانتی گراد نگهداری گردیدند.
۶- شستشو: این مرحله مطابق بند (۲) انجام گردید.
۷- افزودن سوبسترا: ابتدا ۱۰۰ میکرو لیتر از محلول تازه تهیه شده سوبسترا، شامل نیم میلی گرم پی- نیترو فنیل فسفات (PNPP) در یک میلی لیتر بافر سوبسترا، به هر یک از حفرات پلیت ها اضافه گردید. آنگاه پلیت ها به مدت نیم تا یک ساعت در تاریکی و در دمای اتاق قرار داده شد تا تغییر رنگ مشخص شود.
۸- ارزیابی نتایج: نتایج بر اساس تغییر رنگ سوبسترا با بهره گرفتن از دستگاه الایزا خوان مدل EL800 (Biotek Instrument) ساخت کشور انگلیس، مورد ارزیابی قرار گرفتند. میزان جذب نور در طول موج ۴۰۵ نانومتر برای هر حفره قرائت گردید و نمونه هایی که میزان جذب آنها بیش از سه برابر میانگین نمونه های منفی بود، به عنوان نمونه مثبت محسوب گردیدند ( Clark& Adams, 1977).
۳-۲-۲- بافرهای مورد استفاده در آزمون های الایزا
قبل از انجام آزمون الیزا بافرهای زیر به میزان مورد نیاز تهیه و در یخچال نگهداری گردیدند.
۱- بافر پوششی^[۶۲]
۵۹/۱گرم Na₂CO₃
۹۳/۲ گرم NaHCO₃

۲-۱۵-۱- نظریه هوش چندگانه هوارد گاردنر^[۵۶]
نظریه هوش چندگانه هوارد گاردنر شامل موارد زیر می‌شود:
هوش کلامی: توانایی تفکر کلامی و استفاده از زبان برای بیان منظورها

هوش منطقی ریاضی: توانایی انجام عملیات ریاضی
هوش فضایی: توانایی تفکر سه بعدی
هوش بدنی جنبشی: توانایی دستکاری اشیا و تبحر جسمی
هوش موسیقیایی: حساس بودن نسبت به زیر و بم آهنگ، ریتم و تن صدا
هوش بین فردی: توانایی درک دیگران و تعامل مؤثر با آن‌ها
هوش درون فردی: توانایی فهم خود
هوش طبیعی: مشاهده الگوهای طبیعت و فهم نظام‌های طبیعی و مصنوعی ساخت انسان
هوش وجودی: ظرفیت مطرح کردن سؤالات وجودی
۲-۱۵-۲- نظریه هوش سه گانه دانا زوهار^[۵۷] و یان مارشال^[۵۸]
این هوش‌ها با هوش جسمانی ^[۵۹](PQ) یعنی توانایی کنترل ماهرانه بدن و استفاده از اشیا آغاز می‌شوند و بر اساس سیستم‌های عصبی مغز مشخص می‌گردند. زوهار و مارشال معتقدند هوش‌های دیگر زیرمجموعه‌های این سه هوش هستند.
هوش عقلانی (IQ)^[60]: این هوش مربوط به مهارت‌های منطقی و زبانشناسی ماست که در حال حاضر بیش از سایر هوش‌ها به عنوان ملاک موفقیت آموزشی محسوب می‌شود و مناسب حل مساله ریاضی و منطقی است.
هوش عاطفی یا هیجان ^[۶۱](EQ): به افراد کمک می‌کند عواطف خود و دیگران را مدیریت کنند. این هوش در موفقیت حرفه ای و شخصی فرد بسیار مؤثر است و آن‌ها را در برقراری ارتباط یاری می‌دهد و تا حدی از قابلیت پیشگویی نیز برخوردار است.
هوش معنوی (SQ)^[62]: این هوش برخلاف هوش عقلانی که کامپیوترها هم از آن بهره مندند و نیز هوش عاطفی که در برخی از پستانداران رده بالا دیده می‌شود، خاص انسان است. زوهار و مارشال هوش معنوی را یک بعد جدید از هوش انسانی معرفی کردند و به نظر آن‌ها هوش‌هایی است و برای حل مسائل مفهومی و ارزشی استفاده می‌شود. هوش معنوی زمینه تمام آن چیزهایی است که ما به آن‌ها اعتقاد و باور داریم. سوال‌های جدی در مورد این که از کجا آمده‌ایم، به کجا می‌رویم و هدف اصلی زندگی چیست، از نمودهای هوش معنوی است (سهرابی، ۱۳۸۸).
این هوش برای کارکرد اثربخش هوش عقلانی و هوش عاطفی ضرورت دارد. در واقع هوش عقلانی دروازه ورود فرد برای کسب موفقیت در رشته تحصیلی مورد علاقه‌اش است، اما آنچه او را در زمره بهترین‌ها در شغل و حرفه او قرار می‌دهد، هوش عاطفی است.
بهره مندی از حداقل هوش عاطفی آغاز راه سفر به سوی معنویت، خودآگاهی و هوش معنوی است که خود موجب تقویت هوش عاطفی می‌شود. از طرف دیگر هوش عاطفی نیز می‌تواند در رشد و ارتقای هوش معنوی مؤثر باشد. دو هوش عاطفی و هوش معنوی تاثیری مستقیم و مثبت بر یکدیگر دارند. رشد و توسعه هر یک باعث پرورش و توسعه دیگری می‌شود.
۲-۱۶- رابطه هوش‌ها (سیندی ویگلورث)
هوش معنوی جنبه‌های مختلفی از آگاهی و زندگی ذهنی و روحی درونی فرد را با زندگی و کار بیرونی متصل و یکپارچه می‌کند و نوعی آگاهی درباره تمامیت جهان به شکلی کلی به فرد می‌دهد.
هوش معنوی توانایی رفتارکردن با دلسوزی و دانایی در حین آرامش درونی و بیرونی، صرفنظر از پیشامدها و رویدادهاست. افراد با هوش معنوی در حین قضاوت، توانایی منصفانه و دلسوزانه رفتار کردن را دارند (سهرابی، ۱۳۸۸).
هوش معنوی ما را قادر میسازدهمه چیزراآنطور که هستند ببینیم. این هوش همان هوشی است که رهبران مشهور ومحبوب جهان راهدایت کرده است. رهبران معنوی باداشتن این هوش می‌توانند بزرگ‌ترین فشارها را تحمل کنند.
رابرت ایمونز تلاش کرد معنویت را بر اساس تعریف گاردنر از هوش، در چارچوب هوش معنوی مطرح کند. وی معتقد است که هوش معنوی مجموعه ای از توانایی‌ها برای بهره گیری از منابع دینی و معنوی است. به نظر ایمونز پنج توانایی معرف این هوش است که عبارت‌اند از:
۱) قابلیت تعالی فیزیکی و مادی: افراد با هوش معنوی، ظرفیت تعالی داشته و تمایل بالایی نسبت به هشیاری دارند.
۲) توانایی ورود به سطح معنوی بالاتر: از یک حقیقت غایی که ایجاد احساس یگانگی و وحدت می‌کند، آگاهی دارند.
۳)توانایی یافتن تقدس درفعالیت‌ها، رویدادهاوروابط روزمره: حضور الهی را در فعالیت‌های عادی تشخیص می‌دهند.
۴) توانایی به کارگیری منابع معنوی برای حل مسائل زندگی: افرادی که ذاتاً مذهبی هستند راحت ترمی‌توانندبااسترس‌هابرخوردکنندوبیش از سایرین بر بحران‌های روحی و مشکلات غلبه کنند.
۵) توانایی انجام رفتار فاضلانه و ظرفیت پرهیزگاری بالا.
مؤلفه‌های متعدد دیگری نیز برای هوش معنوی ذکر می‌شود، نظیر: عقل شهودی؛ ادراک مستدل؛ آگاهی بر خواست و نیت؛ قدرت و عدالت متمرکز؛ عملکرد همراه با بصیرت؛ آگاهی و توان دوراندیشی؛ حس ماوراء الطبیعه و تقدس؛ آرامش درونی و بیرونی؛ دیدن وحدت در کثرت؛ پیوند و خدمت خلاق؛ خیرخواهی عملی و معنوی؛ خردمندی؛ فضیلت و انسانیت؛ دلسوزی، شفا و بخشش؛ وقار و تعهد؛ زندگی با شوق؛ عشق، فداکاری و شفقت؛ ایمان و ایثار؛ و راحت بودن در تنهایی بدون احساس تنهایی (رجایی، ۱۳۸۸).
روانشناسان همچنین صفات زیر را برای افرادی که از این هوش برخوردارند نام می‌برند:
خودآگاهی
کل نگر بودن
مستقل بودن (شهامت)
استقلال از محیط: شجاعت کلی برای انجام عمل برخلاف عرف رایج
گفتن «چرا؟»
قابلیت مواجهه با مشکلات و ناملایمات و حتی به فرصت تبدیل کردن آن‌ها
خودکنترلی: توانمند بودن در خودداری و کنترل خویش
انعطاف پذیری
پرداختن به سجایای اخلاقی و اهمیت دادن به آن‌ها
درس گرفتن از تجربیات و شکست‌ها
خودجوش بودن
درست اندیشیدن
عدم فرار از میدان حوادث
رهایی از لغزش‌ها و دام‌های شیطانی
حسی که افراد را هدایت درونی می‌کند
بروز کامل عشق در شخصیت فرد، توانایی برای شاد زیستن
در واقع افراد با هوش معنوی کسانی هستند که می‌دانند «چرا» انجام می‌دهند و «چه چیزی» را انجام می‌دهند. همیشه بر اساس یک رسالت مشابه عمل می‌کنند. آن‌ها براساس خدمت‌رسانی به دیگران زندگی می‌کنند. آن‌ها دیگران را به خاطر چیزی سرزنش نمی‌کنند و همواره مسئولیت بخشش خود و عملکردهایشان را می‌پذیرند.

فشار خون بالا در سراسر جهان بسیار شایع است و نشان‌دهنده ۵/۴ درصد حجم کل بیماری‌های جهان می‌باشد.(WHO,2003) فشارخون همچنین با اختلال عملکرد اندوتلیال مربوط می‌شود که شامل شرایط ویژه‌ای می‌باشد که با کاهش شکل‌پذیری و یا کاهش عملکرد نیتریک اکساید (گشادکننده عروقی) که منجر به تخریب آتی اتساع وابسته به اندوتلیال می‌شود)، همراه است (اگاشیرا ^[۹۲]و همکاران ، ۱۹۹۵).
دلیل بالقوه این ادعا، شامل موارد زیر است:

1. 1. 1. کاهش غلظت ال- آرژنین (آمینو اسید مورد نیاز برای سنتز نیتریک اکساید)

   

1. 1. کاهش تنظیم آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز(eNOS) ، که این آنزیم نیز برای سنتز نیتریک اکساید لازم است.

1. 1. تخریب فعالیت eNOS

1. 1. افزایش استرس اکسیداتیو / افزایش انواع اکسیژن واکنشی تحریک کننده برای تخریب نیتریک اکساید ( فالکس^[۹۳] و همکاران ، ۲۰۰۳)

به علاوه افزایش شکل‌پذیری فاکتورهای تنگ کننده مشتق شده از اندوتلیوم مانند پروستوگلاندین های انقباضی، نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند (استانکویسیوس^[۹۴]، ۲۰۰۳).
مزایای تمرینات هوازی بر سیستم قلبی عروقی به خوبی شناخته شده است. شواهد نشان می دهد تمرینات هوازی، فشارخون شریانی در حال استراحت را به طور مطلوبی تغییر می‌دهند (پسکاتلو ^[۹۵]و همکاران،۲۰۰۴). همچنین این تمرینات، عملکرد اندوتلیال در افراد پرفشارخونی را نیز تغییر می‌دهند (هیگاشی^[۹۶] و همکاران، ۱۹۹۹). اما در مقابل، تحقیقات اندکی در مورد تاثیر تمرینات ایزومتریک بر اختلال عملکرد اندوتلیال یافت شده است.
تحقیقات نشان داده‌اند تمرینات ایزومتریک دوطرفه در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو، باعث کاهش فشارخون شده (Taylor ^[۹۷]و همکاران، ۲۰۰۳)، اما مکانیسم‌های اصولی آن ناشناخته باقی مانده است. فشارخون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک در افراد جوان، سالم با فشارخون استراحتی طبیعی بالا، کاهش داشت (ویلی^[۹۸] و همکاران،۱۹۹۲) دلیل این کاهش به این شکل بود که مواجه زیاد با تنش برشی سیستمی بوسیله پاسخ بالابرنده فشارخون ممکن است موجب افزایش ترشح نیتریک اکساید مشتق از اندوتلیوم شده و اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش دهد. بهبود سیستمیک عملکرد اندوتلیال، ممکن است به کاهش مقاومت محیطی کل سیستمیک و نهایتا پایین آوردن فشارخون استراحتی منجر شود. هدف از این تحقیق این بود که آیا تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه، تاثیر مطلوبی در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو دارد؟ به منظور بررسی این فرضیه، با بهره گرفتن از پروتکل تمرینی ایزومتریک یک طرفه، که اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش می‌دهد احتمال می‌رود که این موضوع مسئول کاهش فشارخون در این جمعیت باشد.
چری لی^[۹۹] و همکاران (۲۰۰۶)، در مطالعه‌‌ای به بررسی تغییرات FMD و فشارخون و پروفایل‌های چربی در افراد پرفشاری خون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک پرداختند. ۱۶ نفر به دوگروه تقسیم شدند. یک گروه تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه و گروه دیگر تمرینات ایزومتریک هندگریپ دوطرفه را انجام دادند. برنامه تمرینی آنها ۸ هفته و هر هفته ۲ جلسه زیر نظر مستقیم مربی و یک جلسه را فرد، شخصا در خانه انجام می‌داد. پروفایل‌های چربی، فشارخون و FMD در این دوگروه ارزیابی گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که تغییری در پروفایل‌های جربی در هیچ یک از گروه‌ها رخ نداده است در حالیکه به دنبال ۸ هفته تمرین، تغییر قابل توجهی در فشارخون سیستولیک در هر دوگروه مشاهده شده اما فشارخون دیاستولیک بدون تغییر باقی مانده است. همچنین افزایش چشمگیری در FMD در گروهی که تمرینات دوطرفه انجام می‌دادند رخ داده و این افزایش در گروه با تمرینات یک طرفه، فقط در دست تمرین کرده اتفاق افتاده است. همانطور که مشاهده می‌شود نتایج تحقیق اخیر با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد (فشارخون سیستولیک و FMD). به نظر می‌رسد مدت زمان ۴ هفته نیز برای مشاهده تغییرات معنادار در FMD و فشارخون، کافی باشد چرا که نتایج تحقیق حاضر این موضوع را نشان می‌دهد.
تمرینات ایزومتریک و ریتمیک هندگریپ، اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را در افرادی که در عملکرد آن اختلال دارند و تحت درمان دارویی برای فشارخون هستند، افزایش می‌دهد (هورینگ بی^[۱۰۰] و همکاران، ۱۹۹۶). مکانیسم‌های مختلفی می‌تواند مسئول این فرایند افزایش باشد: ۱- افزایش تنش برشی در فعالیت فیزیولوژیکی و نیمه عمر نیتریک اکساید ۲- افزایش فعالیت آنتی اکسیدان‌ها ۳- تغییرات مهم در ساختار عروق و یا افزایش اتساع عروقی وابسته یه جریان خون ( ادوارد^[۱۰۱] و همکاران، ۲۰۰۴). عروق محیطی طی فعالیت ورزشی با محرک‌های فیزیکی متعددی همانند افزایش تنش برشی (نیبائر وکوک^[۱۰۲]،۱۹۹۶)، افزایش فشارخون (اکاموتو^[۱۰۳] و همکاران،۲۰۰۶) و نیروهای فشاری که همگی می‌توانند به طور غیر مستقیم بر عملکرد اندوتلیال تاثیر بگذارند، مواجه می‌شوند. امروزه، مطالعات، توجه بیشتری بر تاثیر تمرینات ورزشی کلی بر عملکرد اندوتلیال دارند (هاروی^[۱۰۴] و همکاران، ۲۰۰۵). اینگونه تحقیقات، اطلاعات مهمی در مورد چگونگی تاثیر تمرینات ورزشی منظم بر بهبود عملکرد اندوتلیال فراهم می‌کنند. فعالیت ورزشی هندگریپ با شدت پایین، FMD را در افراد سالم افزایش داده است (تینکن ^[۱۰۵]و همکاران، ۲۰۰۹). این مشاهدات با افزایش تنش برشی طی فعالیت ورزشی و نیروی اصطکاک ایجاد شده در مقابل اندوتلیوم همراه بود که محرکی برای افزایش عملکرد اندوتلیال، که غالبا به دنبال فعالیت ورزشی رخ می‌دهد، است (گرین^[۱۰۶] و همکاران، ۲۰۰۴). نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که تنش برشی^[۱۰۷] محرک تولید نیتریک اکساید از اندوتلیال و اتساع عروقی می‌باشد، اما از طرفی محرک‌های فیزیکی دیگری نیز می‌توانند مانع ترشح نیتریک اکساید گردند. به عنوان مثال، تغییر شکل شریان، طی ضربان قلب (انقباض عضله قلب)، سلول اندوتلیال را برای ترشح نیتریک اکساید تحریک می‌کند که از تغییرات غیر مستقیم در تنش برشی است (سان^[۱۰۸] و همکاران، ۲۰۰۴). جوآکین یو^[۱۰۹] و همکاران (۲۰۱۰)، ارتباط بین عوامل همودینامیک‌ ورزشی و تغییرات در عملکرد عروق محیطی را به دنبال فعالیت ورزشی هندگریپ بررسی کردند. در این تحقیق، ۱۴ فرد سالم با محدوده سنی ۱۸ تا ۳۴ سال شرکت داشتند که فعالیت را با انقباض سریع و آهسته به مدت ۳۰ دقیقه انجام دادند. طی فعالیت ورزشی فشارخون و تنش برشی اندازه‌گیری شد و پس از ۳۰ دقیقه بازگشت به حالت اولیه پس از تمرین، FMD در حالت استراحت اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آن بود که انقباضات دینامیکی که فعالیت انقباضی بالایی دارند عملکرد عروقی محیطی را در افراد سالم مختل می‌کنند. بیشترین یافتهآن ی جدید در این مطالعه، ارتباط بین میانگین فشارخون بالا طی فعالیت ورزشی و کاهش عملکرد عروق محیطی به دنبال فعالیت ورزشی بود. فشارخون سیستولی و دیاستولی طی انقباض آهسته و سریع تغییری نداشت. میانگین فشارخون طی فعالیت ورزشی در گروه با انقباض آهسته در مقایسه با گروه سریع بیشتر از mmHg10 بود.FMD در گروه با انقباض آهسته نسبت به سریع کاهش پیدا کرد. نتیجه این تحقیق نشان داد که به دنبال فعالیت ورزشی حاد با فعالیت انقباضی بالا، اختلال در عملکرد عروق محیطی ایجاد می‌شود که با محرک‌های فشارخون در افراد سالم ارتباط دارد. با توجه به نتایج تحقیق اخیر و تحقیق حاضر مشخص می‌شود که عدم همخوانی وجود دارد. از دلایل عمده این ناهمخوانی می‌توان به پروتکل تمرینی و شرایط اولیه آزمودنی‌ها اشاره کرد. در تحقیق حاضر از تمرینات ایزومتریک یک ماهه ولی در تحقیق اخیر از یک جلسه تمرین با انقباضات سریع و آهسته استفاده شده است و به نظر می‌رسد شرایط آزمودنی‌ها از جمله سالم یا بیماربودن و شرایط سنی و همچنین نوع برنامه تمرینی و مدت زمان این تمرینات از جمله عوامل موثر بر فشارخون و FMD می‌باشد.
تنظیم جریان خون محیطی عمدتا توسط تونوس عروق شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها تعیین می‌شود. این سرخرگ‌ها با تنگ شدن یا گشاد شدن عروق جریان خون را به سمتی که به خون بیشتر نیاز دارد هدایت می‌کند و یا از ناحیه‌ای که به جریان خون کمتری نیاز است دور می کند. عضله صاف عروق تحت کنترل هر دو فاکتورهای موضعی محیطی (تنظیم درونی) و سیستم عصبی مرکزی (تنظیم بیرونی) می‌باشد. تنگ‌شدن و گشاد‌شدن شریان‌ها توسط میزان انقباض عضله صاف عروق تعیین می‌شود. انقباض عضله صاف منجر به تنگ‌شدن عروق می‌شود. در حالیکه شل‌شدن عضله صاف منجر به گشاد‌شدن عروق می‌گردد. عضله صاف معمولا دارای مقدار کمی انقباض دائمی است که تونوس عروقی نامیده می‌شود. بنابراین عمل عضله صاف در شریاچه‌ها و شریان‌های کوچک موجب بیشترین اثر کنترلی در تعیین مقاومت محیطی عروق هستند که به میزان زیادی بر هر دوی جریان خون و فشارخون مرتبط است (دنیس ال اسمیت^[۱۱۰]،۲۰۱۱).
چندین فاکتور وجود دارد که جریان خون موضعی را کنترل می‌کنند. فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها جریان خون به بافت‌ها را از طریق روندی که تنظیم خودکار مایوژنین نامیده می‌شود تنظیم می کند. اگر فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها افزایش یابد عضله صاف در پاسخ به افزایش مقدار فشار جداره در سرخرگچه‌ها که توسط افزایش در میزان فشار تزریق وریدی ایجاد شده است منقبض خواهد شد. درنتیجه، جریان خون در گردش خون‌ کوچک و در شبکه مویرگی در سطوح ثابتی حفظ می‌شود. این مکانیسم همچنین مویرگ‌ها را از آسیب دیدگی حفظ می‌کند، فشار را ثابت نگه می‌دارد و در طول آنها جریان مناسبی ایجاد می‌کند ( دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). تنظیم خودکار مایوژنیک مستقل از اندوتلیوم است و به نظر می‌رسد مستقیما توسط عضله صاف کنترل می‌شود، احتمالا این پدیده از طریق فعال سازی یا غیر فعال سازی کانال‌های کلسیمی که کلسیم داخل سلولی را افزایش یا کاهش می‌دهند کنترل می‌شود (مولوانی^[۱۱۱] و همکاران،۱۹۹۰). اندوتلیوم نیز مستقیما در کنترل قطر رگ دخالت دارد. برای مثال تنش برشی^[۱۱۲] به طور غیر‌مستقیم اندوتلیوم را فعال می‌سازد که در نهایت منجر به گشاد شدن عروق می‌شود. گشاد شدن رگ با تولید ماده‌ای به نام نیتریک اکساید(NO)^[113]، صورت می‌گیرد. اگر NO تولید نشود مثلا با تزریق مهارکننده آن، گشاد شدن به میزان زیادی کاهش می‌یابد. با این وجود حتی در صورت مهار NO، گشاد شدن رگ به طور کامل متوقف نمی‌شود. این مساله احتمالا نشانگر آن است که گشاد‌کننده‌های رگی دیگری نیز درگیر هستند. این گشادکننده‌های رگی احتمالا از خود اندوتلیوم منشا می‌گیرند زیرا با حذف اندوتلیوم از رگ، پاسخ گشادشدن رگ کاملا مهار می‌شود.
اندوتلیوم همچنین می‌تواند مواد تنگ‌کننده رگی همانند مانند ماده اندوتلیوم ۱^[۱۱۴] را که تنگ‌کننده‌ی قوی رگی است آزاد کند. بنابراین با توجه به نوع فعالسازی اندوتلیوم، این بخش می‌تواند هر دو اثرات تنگ شدن یا گشاد شدن عروق را موجب شود. با وجودی که اندوتلیوم این مراحل را کنترل می‌کند عامل اصلی که قطر رگ را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد(وازوموتور) ، با انقباض یا شل شدن عضله صاف طی مراحلی که از اندوتلیوم آغاز شده‌اند، رخ می‌دهند (ویلیام ولیند^[۱۱۵]، ۱۹۷۹،کولر^[۱۱۶] و همکاران،۱۹۹۴).تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم می‌تواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال می‌تواند منجر به نفوذپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهائی که تونوس رگ و انعقاد خون را تنظیم می‌کنند، شود. اختلال عملکرد اندوتلیال واژه‌ای است که نوعا به این آشکارسازی پاتولوژی اندوتلیال اشاره دارد (دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). امروزه پذیرفته شده است که اختلال عملکرد اندوتلیال یک اختلال اولیه­ تصلب شرایین است و با افزایش وقوع رویدادهای قلبی در ارتباط است (کلر ماجر^[۱۱۷] و همکاران ۱۹۹۴، نیونتوفل^[۱۱۸] و همکاران، ۲۰۰۰). همچنین عملکرد اندوتلیال عامل با اهمیتی در ارزیابی فشار خون و نارسایی قلبی می‌باشد. استاندارد رایج برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال به صورت غیرتهاجمی، از طریق ثبت پاسخ اتساع عروق به جریان واکنشی خون (FMD)است.
دو فرضیه در خصوص ایجاد محرک برای FMD وجود دارد:
۱- امواج هایپریلاریزاسیون اندوتلیال عضلات صاف خون را از بستر عروق محیطی به سمت عروق مجرای مربوطه، به سمت عقب هدایت می کنند.
۲- افزایش در تنش برشی توسط سلول های اندوتلیال رخ می‌دهد.
فرضیه دوم ( افزایش در تنش برشی) با دو مورد زیر همراه است :

• • انتقال مستقیم از اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال به عضلات صاف عروق برای افزایش اتساع.

• • انتقال غیر مستقیم به اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال از طریق گلیکوکالیکس^[۱۱۹].

فرضیه اول به دلیل اینکه بستر عروق محیطی متسع شده و باعث ایجاد اتساع در عروق مجرای بالادست نمی‌شود حذف می‌گردد.
احتمال دارد که محرک افزایش تنش برشی بین خون و لایه‌های مجاور دیواره شریانی، گلیکوکالیکس باشد. در نهایت، یک تغییر در اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال منجر به فعال شدن NOS شده و این فعال‌سازی بدون عملکرد گلیکوکالیکس رخ نمی‌دهد. افزایش در سرعت سوخت و ساز ارگان، منجر به افزایش جریان خون می‌شود. افزایش جریان خون با اتساع عروق، خون عضله را تامین کرده و موجب افزایش تنش برشی بین خون در جریان و لایه مجاور دیواره رگ که گلیکوکالیکس است، می‌شود. اتساع در پاسخ به افزایش تنش برشی باعث کاهش اوج تنش برشی می‌شود (اسنو اچ ام^[۱۲۰]،۲۰۱۱). تنش برشی رابطه معکوس با شعاع عروق دارد. اتساع وابسته به جریان خون کلاسیک یک نام غلطی است، به این دلیل که محرک واقعی افزایش تنش برشی دیواره است که با افزایش جریان همراه است. عملکرد FMD، افزایش قطر عروق در هنگامیکه ارگان مربوطه، تامین مصرف انرژی خود را افزایش می دهد، می‌باشد (به عنوان مثال افزایش در قطر عروق کرونر در شروع ورزش با ترشح NO قبل از اتساع)
مکانیسمی که FMD به واسطه آن رخ می‌دهد شامل ۳ تئوری زیر می‌باشد:

• • تئوری ۱ : هایپرپلاریزاسیون پس‌رونده از شریان‌ها که در نهایت منجر به اتساع عضله صاف مجرای شریان تغذیه کننده می‌شود (هیلتون اس ام^[۱۲۱]،۱۹۵۹)

• • تئوری ۲ : اسکلت سلولی سلول‌های اندوتلیال به طور مستقیم تغییر در تنش برشی دیواره ایجاد می‌کند. این امر منجر به تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده که منجر به تولید NO و شل شدن عضله صاف شریان می‌گردد (وایت سی آر^[۱۲۲]،۲۰۰۷).

• • تئوری ۳ : گلیکوکالیکس شریانی( mm gel5/0) واقع بین سلول های اندوتلیال و خون، باعث تغییر در تنش دیواره شده که به نوبه خود، باعث تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده و منجر به تولید NO می‌گردد (وین بام^[۱۲۳]، ۲۰۰۳).

نظریه ۲ و۳ هر دو نیاز به میانجیگری NO دارند که در تئوری ۲ با مکانیک‌های تغییریافته اسکلت سلولی اندوتلیال به تنهایی همراه است و در تئوری ۳ با میانجیگری اضافی از گلیکوکالیکس اندوتلیال مواجه است. سلول‌های اندوتلیال سیستم عروقی با یک لایه ژل مانند به قطر ۵/۰ میکرومتر از خون جدا می‌شوند (اسکوایر^[۱۲۴]،۲۰۰۱). گلیکوکالیکس عروقی نقش‌های حیاتی متعددی در عملکرد عروق را عملی می‌کند (وان تیفلن^[۱۲۵]،۲۰۰۷) محتویات ساختار ژل، شامل آب ساختار یافته‌ای می‌باشد که شامل پروتئین معمولا از جنس گلاتین است. آب ساختار یافته بستگی به نوع پروتئین موجود در آن دارد. در خصوص گلیکوکالیکس، پروتئین موجود، هیالورانان و گلیکوزامین‌ها می‌باشند. اختلال در هر یک از این پروتئین‌ها، باعث اختلال در FMD می‌شود (موچیزوکو و همکاران^[۱۲۶]، ۲۰۰۳).
ای چانگ هانگ و همکارانش (۲۰۱۲) مطالعه‌ای به منظور تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD شریان بازویی در افراد جوان سالم انجام دادند. ۸۶ نفر با محدوده سنی ۲۰ تا ۲۹ سال، در این مطالعه به صورت داوطلبانه شرکت کردند. شرکت‌کنندگان از نظر داشتن بیماری قلبی- عروقی، فشارخون، دیابت ملیتوس، بیماری مزمن کلیوی، بیماری ریوی و بالا بودن کلسترول بررسی شدند و در صورت دارا بودن هر یک از این بیماری‌ها از مطالعه خارج می‌شدند. همچنین افرادی که سیگاری بودند نیز حذف گردیدند. همه افراد از بین مردم جامعه انتخاب شدند. پروتکل تمرینی شامل فعالیت با تردمیل بر اساس استاندارد پروتکل بروس ^[۱۲۷]بود. در صورت بروز هر یک از این موارد، ادامه آزمون متوقف می‌گردید. اگر شرکت کنندگان به حداکثر ضربان قلب متناسب سن خود می‌رسیدند، یا درخواست خارج شدن از آزمون را می‌دادند، یا به دنبال تمرین ،افزایش درد شدید قفسه سینه داشتند، دچار خستگی شده بودند، تنگی نفس و ناراحتی پا داشتند، افزایش فشار خون سیستولیک بالای ۲۵ و یا هر مشکل دیگری داشتند، آزمون متوقف می‌گردید. از بین ۸۶ آزمودنی، ۱۲ نفر از مطالعه به دلایل ذکر شده خارج شدند: دادن اطلاعات ناکافی، انجام ناقص فعالیت ورزشی تردمیل، به تازگی سیگاری شدن و ۷۴ نفر دیگر به فعالیت ادامه دادند. در این آزمون، ۳۵ مرد و ۳۹ زن با میانگین سنی ۷/۲ ± ۷/۲۲ شرکت داشتند. ۱۹ نفر از مردان و ۸ نفر از زنان ۳ روز در هفته و یا بیشتر ورزش می‌کردند. FMD قبل از تمرین در مردان کمتر از زنان بود. اما FMD بعد از تمرین تفاوتی را نشان نمی‌داد. قطر شریان بازویی پایه در قبل و بعد از تمرین در گروه مردان بیشتر از زنان بود. در این تحقیق مشخص شد مقدار FMD پس از آزمون کمتر می‌شود و این کاهش در زنان و افرادی که ۳ روز یا بیشتر ورزش نمی‌کردند اتفاق افتاد. تفاوتهای بارزی با توجه به جنسیت و عادتهای ورزشی در افراد وجود داشت. از نتایج تحقیقات اینگونه استنباط می‌گردد که کاهشFMD در زنان به دلیل قطر شریان بازویی کوچک‌تر و وضعیت هورمونی آن‌ها می‌باشد که می‌تواند بر نتیجه کار تاثیر بگذارد از اینرو عروق کوچک‌تر پاسخ اتساع وسیع‌تری دارند و درمان جایگزین استروژن عملکرد عروقی را افزایش می‌دهد. در تحقیق اخیر مشخص گردید که میزان FMD بعد از تمرینات در زنان و مردان تغییری پیدا نکرده است. به نظر می‌رسد ۲ نکته اصلی در عدم همخوانی نتایج تحقیق اخیر و حاضر وجود دارد. نکته نخست، شرایط آزمودنی‌ها از نظر سالم و بیمار بودن می‌باشد و به نظر می‌رسد پاسخ بدن در ارتباط با FMD به فعالیت ورزشی تا حدودی به این شرایط اولیه آزمودنی‌ها بستگی دارد. از طرف دیگر نوع پروتکل تمرینی عامل تاثیرگذار دیگر می‌باشد. برای ایجاد افزایش FMD، اولین موضوع افزایش تولید متابولیت‌های گشادکننده عروق می‌باشد که به نظر می‌رسد فعالیت ورزشی می‌تواند یک عامل تحریکی برای این موضوع می‌باشد. اما بایستی توجه داشت که سطح آمادگی بدنی آزمودنی‌ها در آستانه تحریک تولید متابولیت‌های گشادکننده ناشی از فعالیت ورزشی متفاوت می‌باشد. در تحقیق ای چانگ هانگ و همکاران، به نظر می‌رسد که آزمون بروس نتوانست سطوح متابولیت‌های گشادکننده را افزایش دهد تا بتوان افزایش FMD را مشاهده کرد. اما در تحقیق حاضر یک ماه تمرینات ایزومتریک توانست با ایجاد انقباضات عضلانی که به دنبال انجام این تمرینات رخ می‌دهد، احتمالا موجب ترشح متابولیت‌های گشادکننده شده و نهایتا منجر به افزایش FMD شود. همچنین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که جنسیت نیز می‌تواند در نتایج تحقیق تاثیرگذارباشد که در این زمینه می‌توان به تحقیق میزیا استک اشاره کرد. در مطالعه‌ای که توسط میزیا استک^[۱۲۸]و همکاران انجام گرفت، تفاوت در FMD بین بیماران مرد و زن مبتلا به بیماری عروق کرونری انجام شد. نتیجه حاکی از آن بود که FMD در زنان به طور چشمگیری بالاتر بود. که این موضوع به دلیل تفاوت در قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. و ممکن است به علت تفاوت جنسیتی در اندوژنز اتساعی و همچنین تفاوت در وضعیت هورمونی باشد.
FMD به دنبال فعالیت ورزشی می تواند افزایش پیدا کند که برای بیماری‌های قلب- عروقی سودمند است (پاهکالا^[۱۲۹] و همکاران،۲۰۰۸،گرین دی جی^[۱۳۰]،۲۰۰۴). اگرچه تاثیرات سودمند ورزش بر عملکرد اندوتلیال مورد تایید واقع شده است اما تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD هنوز بی‌نتیجه و ناتمام است. یکی دیگر از نتایج جالب در زمانیکه نتایج تحقیقات با یکدیگر مقایسه می‌شوند تغییرات FMD یا فشارخون به دنبال انجام یک جلسه یا انجام تمرینات طولانی مدت در چند هفته می‌باشد. زمانیکه از تمرینات یک جلسه‌ای استفاده می‌شود افزایش فشارخون که به دنبال ترشح هورمون‌های سمپاتیک رخ می‌دهد ناشی از کاهش FMD می‌باشد. اما زمانیکه تمرینات ورزشی مناسب(رسیدن به آستانه تحریک برای تحریک مکانیسم‌های درگیر در افزایش FMD از جمله افزایش تولید متابولیت‌‌های گشادکننده عروق) استفاده می‌شود و سازگاری‌های ناشی از آن در بدن ورزشکار رخ می‌دهد، افزایش FMD مشاهده می‌شود.
ورزشکاران مرد با انجام فعالیت ورزشی مقاومتی شدید کاهش FMD را پس از ۱ ساعت فعالیت شدید نشان دادند(راگن مو^[۱۳۱]، ۲۰۱۰). همچنین در تحقیق دیگری جونز و همکاران^[۱۳۲]، کاهش FMD را پس از فعالیت ورزشی گزارش دادند. در این تحقیق FMD پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با FMD پیش از فعالیت ورزشی، به طور قابل توجهی کاهش داشت این نتیجه گیری باید با احتیاط تقسیر شود زیرا FMD مستقیما تحت تاثیر قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. پیک و هاریس و همکارانشان یک روش استاندارد برای میزان تنش برشی پیشنهاد کردند که به عنوان یک روش مناسب برای تفسیر FMD مورد پذیرش واقع شد. هرچند FMD و SR پس از فعالیت ورزشی کوتاه مدت ارتباط ضعیفی را نشان دادند اما مشخص شد این روش نمی‌تواند یک روش استندارد برای داده‌های پس از فعالیت باشد. به جای این روش از روش ANCOVA و RM-ANCOVA برای استانداردکردن FMD استفاده شد که قطر شریان بازویی پایه در قبل از فعالیت ورزشی به عنوان کوواریانس استفاده می‌شود.
در پاسخ به افزایش استرس که باعث آزاد شدن گشادکننده­های عروقی مشتق از اندوتلیوم توسط مکانیسم­های وابسته یا ​​مستقل از یون کلسیم می­ شود، اتساع عروقی ناشی از جریان خون رخ می­دهد. تنش برشی، تابعی از میزان دیوار برشی و چسبندگی خون می­باشد. سرعت برش عملی از نسبت جریان خون به r³ به­دست می ­آید که r نمایانگر قطر عروق می­باشد. برای مثال، افزایش جریان خون بدون افزایش در قطر عروق، می ­تواند منجر به افزایش تنش برشی شود (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).
با توجه به فشار خون­رسانی و مقاومت عروقی، جریان خون تعیین می­ شود. در شروع فعالیت ورزشی، افزایش فشار خون شریانی و یا کاهش فشار وریدی (پمپ عضلانی) در عضله فعال، باعث بالا رفتن شیب فشار می­ شود. اگر آزاد شدن گشاد کننده­ های متابولیتی باعث به تاخیر افتادن شروع افزایش جریان خون شود، ممکن است بدون تغییر قابل توجه در قطر شریان­ها، افزایش سریع در فشار خون­رسانی در ابتدای فعالیت ورزشی، منجر به افزایش جریان خون گردد. بر اساس فرمول تنش برشی (r³ / جریان)، بالا رفتن میزان تنش برشی، منجر به افزایش اتساع عروق ناشی از جریان خون می­ شود. بنابراین، در شروع فعالیت ورزشی، افزایش سریع در جریان خون می ­تواند سبب اتساع عروقی ناشی از جریان خون شود و در نتیجه باعث افزایش قطر عروق بالا دست، ظرف چند ثانیه گردد. با این حال، باید به این نکته توجه داشت که رابطه میزان برش با r³ یک رابطه معکوس دارد، بنابراین می­توان گفت اتساع عروقی ناشی از جریان خون، یک نوع خود تنظیمی است و اهمیت آن تنها در شروع فعالیت ورزشی که شکل گیری اتساع عملی به تاخیر می­افتد، است(دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲)
در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اسانشیال) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون‌ده قلبی طبیعی، باعث فشار بالا می‌شود (کان وی،۱۹۸۴). مشخصه‌ های بارز پرفشاری اولیه مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون‌ده قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد. با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد. افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد (فولک کو، ۱۹۸۲). کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد (استروجیکر و همکاران، ۱۹۹۲). پرفشاری خون با کاهش انعطاف­پذیری وریدهای محیطی (که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود) نیز مرتبط است ( سفر می، ۱۹۸۷).
فشار خون، نیرویی است که خون را در دستگاه گردش خون به جریان می­ اندازد. فشار خون تحت تاثیر حجم خون، برون­ده قلبی و مقاومت محیطی کل (TPR) قرار دارد. فشار خون در سیستم شریانی با دوره­ قلبی، تغییر پیدا می­ کند. فشار خون در سیستول به اوج و در دیاستول به کمترین حد خود می­رسد. در نتیجه جریان خون بین این دو نقطه به طور مستقیم متناسب با نیروی (فشاری) انتقالی است که بین آنها رد و بدل می­ شود. هرگونه تغییر در برون‌ده قلبی، مقاومت محیطی کل به جریان خون، حجم خون و جریان خون بر فشار خون تاثیر می­ گذارد. فشار خون در قالب دو مقدار مجزا بیان می­ شود: فشار خون سیستولیک و فشارخون دیاستولیک. فشار خون سیستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت پس از خروج خون از بطن چپ می­باشد و فشار خون دیاستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت قبل از خروج خون از بطن چپ است. این یک متغیر فیزیولوژیک بسیار مهم است چرا که بطن چپ برای خروج خون در قبال فشار موجود در آئورت، نیازمند ایجاد این فشار می­باشد. در نتیجه، فشارخون دیاستولیک پایین به معنای فشار کمتر در مقابل خروج خون از بطن چپ است. در حالت استراحت، بخش زیادی از خون در سیستم وریدی قرار دارد. با شروع فعالیت ورزشی هوازی، در سیستم وریدی انقباض رخ می‌دهد و این موضوع باعث افزایش برگشت خون به قلب و در نتیجه مطابق با قانون فرانک – استارلینگ، منجر به افزایش حجم ضربه­ای می­ شود. این امر به واسطه تحریکات سمپاتیکی و همچنین هورمون­های کاتکولامینی تسهیل می­ شود که باعث افزایش ضربان قلب و انقباض پذیری بطن چپ می­گردد (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).
مکانیسم­های مطرح برای اثرات کاهشی فشار خون ناشی از فعالیت‌های ورزشی عبارتند از: سازگاری­های عصبی – هورمونی، عروقی و ساختاری. کاهش در کاتکولامین­ها و مقاومت محیطی کل، منجر به بهبود حساسیت به انسولین و تغییر در اتساع کننده­ها و تنگ کننده­ های عروقی می‌شود. این تغییرات تا حدودی می ­تواند اثرات ضد فشارخونی که ناشی از فعالیت ورزشی است را توضیح دهد. این کاهش­ فشارخون از طریق کاهش­ قابل توجه سطوح کاتکولامین در گردش خون رخ می­دهد چرا که تغییرات مشاهده شده در فشار خون، با تغییرات در عادات رژیم غذایی، مصرف الکل و کافئین یا کاهش وزن بدن همراه نبوده است.
فعالیت جسمانی با تغییرات و نوسانات همودینامیک در بارگیری شرایط قلب همراه است. علاوه بر این مطالعات اپیدمیولوژیک متعددی بر این باورند که سبک زندگی بی­تحرک خطرات پرفشارخونی را افزایش می­دهد، در حالی که افزایش اشتغال یا زمان اوقات فراغت فعالیت بدنی با کاهش سطوح فشارخون هم­چنین کاهش توده بطن چپ همراه است. اگرچه تجویز دقیق تمرینات جسمانی برای کنترل فشارخون و کاهش خطر بیماری­های قلبی - عروقی متفاوت است­، اخیرا یافته­ ها نشان می­دهد که ورزش با شدت کم تا متوسط ( ۳۵ تا ۷۹% حداکثر ضربان قلب یا ۳۰ تا ۷۴% حدکثر اکسیژن مصرفی) ممکن است در کاهش فشارخون موثرتر از شدت‌های بالاتر باشد (موسوی و عبدالهی، ۱۳۸۲).
نتایج بررسی‌های انجام شده تاکنون نشان می‌دهد تجویز نسخه ورزشی با شدت تمرین متوسط تاثیر زیادی در پایین‌آوردن فشارخون در مقایسه با ورزش با میزان شد ت بالا دارد. کاهش فشارخون ناشی از فعالیت ورزشی معمولا طی ۴-۵ هفته حاصل می‌شود و تا زمانی که برنامه ورزشی ادامه دارد، حفظ می‌شود. ورزش با شدت متوسط کارایی سیستم گردش خون را افزایش می‌دهد و از این طریق در کنترل فشارخون موثر است. علت کاهش فشارخون در اثر ورزش این است که عضله قلب بهتر خون را پمپاژ می‌کند و رگ‌ها کمتر تحت فشار هستند قلب به اکسیژن کمتری برای کارکردن نیاز دارد و کارکرد کلیه نیز بهتر است.
فرامرزی و همکاران (۱۳۹۱)، تحقیقی در قالب طرح تحقیق ۲ گروهی به صورت پیش آزمون - پس آزمون اجرا کردند. در این تحقیق ۲۰ زن سالمند داوطلب به صورت هدفمند به عنوان آزمودنی‌های این تحقیق انتخاب شدند. آزمودنی‌های انتخاب شده سابقه شرکت در هیچ تمرین مقاومتی را نداشته و به بیماری‌های قلبی و یا بیماری‌های خاص مبتلا نبودند. آزمودنی‌ها پس از پر کردن فرم رضایت نامه شرکت در این پژوهش به صورت تصادفی به دو گروه تمرین مقاومتی (۱۰ نفر) و گروه کنترل (۱۰ نفر) تقسیم شدند. ابتدا پرسشنامه سلامت عمومی، پرسشنامه سطح فعالیت بدنی و پیشینه پزشکی جهت ارزیابی وضعیت اولیه توسط آزمودنیها تکمیل شد و سپس اندازه گیری قد و وزن و متوسط روزانه فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و نیز ضربان قلب استراحت همگی در ساعت ۸تا۹ صبح در محل برگزاری تمرینات توسط پزشک اندازه گیری شد. به طور کلی نتایج این تحقیق نشان داد، تمرین‌های مقاومتی با ۴۰ تا ۶۵ درصد یک تکرار بیشینه کاهش معنی‌داری در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک دارد و نیز باعث کاهش معنی‌دار در مقادیر اندوتلین_۱ به عنوان شاخص پیشگویی کننده بیماری‌های قلبی عروقی به خصوص آترواسکلروز و پرفشاری خون می‌شود. همچنین این پژوهش نشان داد که بین غلظت اندوتلین_۱ پلاسما و فشار خون سیستولیک، رابطه مستقیم و همبستگی معنی‌داری وجود دارد و بین غلظت اندوتلین_۱ پلاسما و فشارخون دیاستولیک، همبستگی معنی‌داری وجود ندارد. بنابراین، می‌توان گفت اندازه‌گیری اندوتلین_۱ می تواند ابزار سودمندی در تشخیص موثر اختلالات عروقی و به خصوص پرفشاری خون سیستولیک زنان سالمند باشد و از طرف دیگر، تمرین‌های منظم مقاومتی ضمن کاهش فشارخون دیاستولیک، با کاهش اندوتلین_۱ می تواند باعث کاهش سطح فشار خون سیستولیک و پیشگیری و یا کمک به درمان آترواسکلروز می‌شود. لذا این نوع ورزش مقاومتی به افراد مسن و افرادی که از مشکلاتی مانند پرفشاری خون رنج می‌برند توصیه می‌شود. نتایج تحقیق اخیر با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد چراکه در هر دو تحقیق کاهش فشارخون در آزمودنی‌ها مشاهده شده است. یکی از مهمترین نکات در این زمینه اندازه‌گیری متابولیت‌های موثر بر قطر عروق در تحقیق فرامرزی و همکاران می‌باشد و می‌توان در این زمینه گفت که احتمالا کاهش یا افزایش فشارخون تا حدود زیادی بستگی به متابولیت‌های موثر بر قطر عروق دارد.
رفعتی فرد و همکاران تأثیر ۸ هفته دویدن روی تردمیل بر میزان فشار خون در بیماران کلیوی مزمن بررسی کردند. این تحقیق یک مطالعه نیمه تجربی بود که روی بیماران کلیوی مزمن مراجعه کننده به دو کلینیک تخصصی بیماری کلیه و تحقیق‌های کلیوی شهرستان شیراز در سال ۱۳۸۸ انجام گرفت. بیشتر تعداد آزمودنی‌های مورد پژوهش، متاهل (۹۹درصد) بودند. برنامه تمرینی عبارت است از ۵ تا ۷ دقیقه گرم کردن به صورت راه رفتن معمولی روی تردمیل بدون شیب و به دنبال آن فعالیت به مدت ۲۰ تا ۲۵ دقیقه با شدت ۵۰ تا ۸۰ درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه (که باکم کردن سن ازعدد ۲۲۰ بدست آمد) و مدت ۵ تا ۸ دقیقه تمرینات برگشت به حالت اولیه به صورت راه رفتن آرام و حرکات کششی صورت گرفت. این تمرینات به مدت ۸ هفته و هر هفته ۳ جلسه و هر جلسه به مدت ۳۰ تا ۴۰ دقیقه به طول انجامید.
میزان فشار خون سیستولیک بین دو گروه کنترل و تجربی بعد از ۸ هفته دویدن روی تردمیل تفاوت معناداری نشان نداد. به نظر می‌رسد یکی از دلایل اصلی در عدم همخوانی نتایج تحقیق اخیر با تحقیق حاضر، نوع برنامه تمرینی و همچنین نوع بیماری می‌باشد. در ارتباط با پروتکل تمرینی باید گفت که به نظر می‌رسد با توجه به شدت و مدت زمان هر جلسه برنامه تمرینی تحقیق رفعتی و همکاران، ۸ هفته مدت زمان کافی برای کاهش فشارخون در این بیماران نمی‌باشد و در واقع به نظر می‌رسد صرفنظر از نوع برنامه تمرینی، یک آستانه تحریک برای تحریک کاهش فشارخون وجود دارد. در ارتباط با نوع برنامه تمرینی که قبلا بیان شد از نکات بسیار مهم می‌باشد، می‌توان به تحقیق گاوین و همکاران اشاره کرد. نوع پروتکل تمرینی با پروتکل تحقیق حاضر یکسان بود (تمرینات ایزومتریک) و حتی اگر شرابط اولیه آزمودنی‌ها با همدیگر متفاوت باشد می‌توان انتظار نتایج یکسان داشت. گاوین و همکاران (۲۰۱۰)، تاثیر فعالیت ورزشی ایزومتریک بر فشارخون را بررسی کردند. در این پژوهش،۱۳ مرد سالم به صورت داوطلبانه شرکت داشتند. این افراد هر هفته ۳ جلسه و به مدت ۴ هفته، تمرینات ایزومتریک دوطرفه پا را در ۴ ست ۲ دقیقه‌ای انجام دادند. تمرین با ۹۵% حداکثر ضربان قلب(Peak HR) ^[۱۳۳] و ۲۴% حداکثر انقباض ارادی(MVC) ^[۱۳۴]آنها انجام شد. علاوه بر فشارخون، ضربان قلب استراجت، برون‌ده قلبی، حجم ضربه‌ای و مقاومت محیطی کل نیز اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که ۴ هفته فعالیت ایزومتریک دو طرفه پا، کاهش چشمگیری در فشارخون سیستول و دیاستول و متوسط فشارشریانی داشته است. تغییری در دیگر پارامترها رخ نداد.
بنابراین می‌توان گفت، تمرینات ورزشی ایزومتریک باعث کاهش فشارخون می‌شوند (هودن و همکاران^[۱۳۵]،۲۰۰۲) مک گان و همکاران^[۱۳۶]،۲۰۰۴، ری و کاراسکو^[۱۳۷]،۲۰۰۰، تیلور و همکاران